Typy budowy ciała (somatotypy Sheldona) powstały jako system opisu temperamentu i budowy, a nie diety, a ich idee odrzucono we współczesnej psychologii. Nie znaleziono badań, w których dobór diety albo treningu do „typu budowy” poprawiałby wyniki. Różnice w tym, jak łatwo ktoś tyje lub chudnie, są realne, ale wynikają z genów, spontanicznej aktywności (NEAT, czyli ruchu poza treningiem), apetytu i bilansu energii, nie z „typu metabolizmu”. Praktyczniejsze niż test typu jest śledzenie masy ciała i obwodu talii oraz korygowanie kalorii.
Brak dowodów albo brak efektu w dobrych badaniach. Jak oceniamy badania
Czy ektomorfik nie tyje przez „szybki metabolizm”: badanie Levine 1999 (16 osób nieotyłych, przez 8 tygodni 1000 kcal dziennie ponad zapotrzebowanie). Dwie trzecie wzrostu dobowego wydatku energii wynikało ze wzrostu spontanicznej aktywności (NEAT: kręcenie się, utrzymywanie postawy, codzienny ruch), a jej zmiany odpowiadały za ok. 10-krotne różnice w odkładaniu tłuszczu. Im większy wzrost NEAT, tym większa odporność na przyrost tłuszczu (silna zależność). Średni przyrost masy wyniósł 4,7 kg (zakres 1,4–7,2 kg). To nie „wolniejszy lub szybszy metabolizm spoczynkowy”, lecz głównie różnica w spontanicznym ruchu, choć jest to zależność w jednej, małej próbie i nie wiadomo, ile z tego to cecha stała.
Bouchard 1990: 12 par młodych mężczyzn, bliźniąt jednojajowych, przejadało się o 1000 kcal dziennie przez 84 dni (łącznie ok. 84 000 kcal). Średni przyrost masy wyniósł 8,1 kg, ale zakres 4,3–13,3 kg, a różnice między parami były ok. trzy razy większe niż w obrębie par, czyli bliźnięta z jednej pary przybierały podobnie. Podobieństwo dotyczyło zwłaszcza rozmieszczenia tłuszczu i tłuszczu trzewnego (wokół narządów). Autorzy uznali za najbardziej prawdopodobne wyjaśnienie czynniki genetyczne, a przyrost tkanki tłuszczowej był większy niż beztłuszczowej. Ochotnicy mieli siedzący tryb życia. Po 4 miesiącach bliźnięta straciły ok. 7 z 8 przytytych kilogramów, ale po 5 latach ich masa była o 5 kg wyższa niż przed badaniem. Praktycznie geny wyjaśniają mniej więcej połowę zmienności odpowiedzi na ten sam nadmiar kalorii (w tej małej próbie).
Szczupłość też jest dziedziczna: badanie genetyczne Riveros-McKay 2019 wykazało, że geny tłumaczą ok. 28% różnic w szczupłości i ok. 32% w ciężkiej otyłości, a genetyka obu cech pokrywa się tylko częściowo. W badaniu STILTS zdrowe, szczupłe osoby (średnie BMI 17,6) w 74% mają rodzinną historię szczupłości i przeciętnie niższy genetyczny wskaźnik ryzyka otyłości. BMI ok. 17,6 to skrajność, więc wnioski nie przekładają się wprost na kogoś o BMI 20–22, kto nie je wystarczająco. Przegląd z 2023 r. wskazuje, że część osób ze szczupłego końca rozkładu BMI deklaruje całkowitą odporność na przybieranie masy po przejadaniu się – to deklaracje, traktowane jako cel dalszych badań.
Dopasowanie diety do cech organizmu nie sprawdziło się nawet przy lepiej zdefiniowanych cechach, np. genach i insulinie: w badaniu DIETFITS (609 dorosłych z BMI 28–40, dieta niskotłuszczowa i niskowęglowodanowa przez 12 miesięcy) zmiana masy wyniosła −5,3 kg i −6,0 kg (różnica 0,7 kg, nieistotna), a wynik diety nie zależał ani od genotypu, ani od poziomu insuliny. Badano osoby z nadwagą, nie sportowców, a dobór opierał się na genotypie lub insulinie, nie na typie budowy. Dla typów budowy brak badań interwencyjnych.
Skąd somatotypy i dlaczego je odrzucono: William Sheldon stworzył je w latach 40. XX wieku (pojęcie „somatotype” pojawiło się w książce The Varieties of Human Physique z 1940 r., potem The Varieties of Temperament z 1942 r. i Atlas of Men z 1954 r.), wyróżniając szczupłych ektomorfików, umięśnionych mezomorfików i „miękkich” endomorfików; inspiracją była konstytucjonalna psychologia Kretschmera, a system rozszerzył na kryminologię. Metoda uchodzi za w dużej mierze subiektywną, była asystentka Barbara Honeyman Heath oskarżyła Sheldona o dopasowywanie danych i retusz zdjęć (zarzut, nie potwierdzony wyrok), Sheldon wiązał piękno, zdrowie i inteligencję i używał uprzedzonego języka wobec niektórych grup etnicznych, a zarzut metodologiczny brzmi, że to nie była teoria, tylko założenie o ciągłości między budową a zachowaniem plus zestaw pojęć opisowych. W żadnym ze znalezionych opisów nie formułował twierdzeń o diecie ani o metabolizmie – „dieta dla ektomorfika” to późniejszy wymysł branży fitness (wniosek z braku takich twierdzeń w źródłach).
Heath i Carter zmodyfikowali metodę w 1967 r., by była powtarzalna i walidowalna; według popularnonaukowego bloga (słabsze źródło) zastąpili ocenę wizualną pomiarami (fałdy skórne, szerokości kości, obwody kończyn) i usunęli twierdzenia o temperamencie. Stanowisko ISSN nie dzieli zaleceń według typu budowy, tylko według celu (masa lub redukcja), zawartości tkanki tłuszczowej i stażu treningowego.
Wskazówki praktyczne z przeglądów: dieta nastawiona na przyrost masy beztłuszczowej wymaga stałej nadwyżki kalorycznej (ISSN); przegląd narracyjny Iraki 2019 podaje nadwyżkę ok. 10–20% kalorii i docelowy przyrost ok. 0,25–0,5% masy ciała tygodniowo dla początkujących i średniozaawansowanych (zaawansowani ostrożniej), białko 1,6–2,2 g/kg/dobę (ok. 0,40–0,55 g/kg na posiłek, w 3–6 posiłkach), tłuszcz 0,5–1,5 g/kg/dobę, a węglowodany jako resztę kalorii (≥3–5 g/kg). Redukcja tłuszczu wynika z trwałego deficytu kalorycznego (im wyższy poziom tłuszczu, tym agresywniejszy deficyt), a wolniejsze tempo utraty masy lepiej chroni masę beztłuszczową u osób szczuplejszych. W badaniach ambulatoryjnych nadwyżki ukierunkowane na białko mogły kończyć się bilansem zerowym z powodu sytości, wzrostu rozpraszania ciepła lub przyrostu beztłuszczowej przy utracie tłuszczu.
Trening a typ budowy: we wstępnej wersji pracy (40 osób, jeszcze bez recenzji naukowej) nietrenujący mężczyźni trenowali 9 tygodni, 2 razy w tygodniu, a typ budowy oceniano metodą Heath–Carter. Większa mezomorfia wiązała się z większym przyrostem mięśni i lepszymi wynikami, ale efekty były małe i w większości mieściły się w granicach praktycznego braku różnicy, a po uwzględnieniu endo- i ektomorfii zależności osłabły. Autorzy wnioskują, że typ budowy ma ograniczoną wartość w przewidywaniu reakcji na trening u młodych mężczyzn. Wcześniejsze dane (cytowane we wstępie) pokazują, że mezomorfy mają wyższą siłę wyjściową, a typ budowy wyjaśniał ok. jednej trzeciej jej zmienności, ale to siła wyjściowa, a nie przepis na inny trening, i wynik jest częściowo zapętlony, bo mezomorfia z definicji obejmuje umięśnienie.
Badania przejadania wskazują raczej na różnice w spontanicznej aktywności (NEAT) niż na szybszy metabolizm spoczynkowy. W badaniu Levine 1999 (16 osób, 8 tygodni, +1000 kcal dziennie) dwie trzecie wzrostu dobowego wydatku energii wynikało ze wzrostu NEAT, a jego zmiany odpowiadały za ok. 10-krotne różnice w odkładaniu tłuszczu i przewidywały odporność na jego przyrost. Nie znaleziono danych, że ektomorficy mają wyższą przemianę spoczynkową.
NEAT to wydatek energii na codzienną aktywność poza treningiem, np. kręcenie się, utrzymywanie postawy i zwykłe czynności. W eksperymencie przejadania zmiany NEAT odpowiadały za ok. 10-krotne różnice w odkładaniu tłuszczu: średni przyrost masy wyniósł 4,7 kg, w zakresie 1,4–7,2 kg. To zależność w jednej, małej próbie, więc nie wiadomo, ile z tego to cecha stała, a ile reakcja na warunki.
Geny wyjaśniają mniej więcej połowę zmienności odpowiedzi na ten sam nadmiar kalorii (w małej próbie). W eksperymencie Bouchard 1990 12 par bliźniąt jednojajowych przejadało się o 1000 kcal dziennie przez 84 dni: średni przyrost masy wyniósł 8,1 kg, ale zakres 4,3–13,3 kg, a różnice między parami były ok. trzy razy większe niż w obrębie par. Podobieństwo dotyczyło zwłaszcza rozmieszczenia tłuszczu i tłuszczu trzewnego.
Nie. Geny tłumaczą mniej więcej połowę różnic w odpowiedzi na nadwyżkę kalorii, a pozostałe czynniki, w tym kalorie, ruch i trening, można zmieniać. Po 4 miesiącach bliźnięta z eksperymentu straciły ok. 7 z 8 przytytych kilogramów, ale po 5 latach ich masa była o 5 kg wyższa niż przed badaniem.
Tak. W badaniu genetycznym Riveros-McKay 2019 geny tłumaczyły ok. 28% różnic w szczupłości i ok. 32% w ciężkiej otyłości, przy tylko częściowym nakładaniu się genetyki obu cech. W badaniu STILTS zdrowe, szczupłe osoby (średnie BMI 17,6) w 74% miały rodzinną historię szczupłości i przeciętnie niższy genetyczny wskaźnik ryzyka otyłości. Wnioski nie przekładają się wprost na osobę o BMI 20–22.
Nie ma dowodu, że dieta niskowęglowodanowa albo niskotłuszczowa będzie lepsza dla osoby łatwo tyjącej (endomorfika). W badaniu DIETFITS (609 dorosłych z BMI 28–40) zmiana masy po 12 miesiącach wyniosła −5,3 kg i −6,0 kg (różnica 0,7 kg, nieistotna). Wybierz tę dietę, której będziesz w stanie przestrzegać.
