Efekt jo-jo i adaptacja metaboliczna: pełny raport

Wniosek

Waga wraca po diecie głównie dlatego, że organizm broni się przed utratą masy: apetyt rośnie (w jednej analizie o ok. 100 kcal/dobę na każdy utracony kilogram), a hormony głodu i sytości pozostają zmienione co najmniej rok po diecie [2][3]. Adaptacja metaboliczna, czyli wydatek energii niższy, niż wynika z mniejszej masy ciała, istnieje, ale jej skala zależy od badania: u uczestników programu Biggest Loser sięgała ok. −500 kcal/dobę po 6 latach [1], a w badaniach z pomiarem w stabilnej masie ciała jest niewielka (rzędu −50 kcal/dobę) i nie przewiduje powrotu wagi [4][5]. Nie ma dowodów, że szybka redukcja sama w sobie daje większe jo-jo niż wolna, a diety cud i detoksy nie mają dowodów na skuteczność; u trenujących siłowo wolniejsze tempo lepiej chroni mięśnie [9][10][11][13][16].

Poziom dowodów

B.

• Mechanizmy powrotu wagi (hormony, apetyt) opierają się na kilku badaniach interwencyjnych u ludzi i modelowaniu, bez dużych RCT [2][3]: poziom B/C.
• Istnienie adaptacji metabolicznej potwierdza przegląd systematyczny 33 badań, ale wielkość efektu jest bardzo niejednorodna i zależy od jakości metody [4]: poziom B.
• Tempo redukcji a powrót wagi: dwa RCT i metaanaliza 6 RCT nie pokazują przewagi wolnego tempa [9][10][11]: poziom B (badania głównie u osób z nadwagą/otyłością, nie u szczupłych trenujących).
• Szkodliwość samego „jo-jo” (wahań masy) wynika z badań obserwacyjnych obciążonych odwrotną przyczynowością [15]: poziom C.
• Detoksy: nie znaleziono RCT u ludzi testujących komercyjne diety detoksykacyjne [16]: poziom D dla skuteczności.

Co mówią badania

Dlaczego waga wraca (apetyt i hormony)

• Sumithran 2011, 50 osób z nadwagą lub otyłością bez cukrzycy, 10 tygodni diety bardzo niskoenergetycznej (średnia utrata 13,5 ± 0,5 kg), badanie interwencyjne bez grupy kontrolnej [2]:
  • po diecie spadły leptyna, PYY, CCK, insulina i amylina, a wzrosły grelina, GIP i polipeptyd trzustkowy; subiektywny apetyt wzrósł;
  • po roku (62 tygodnie od startu) leptyna, PYY, CCK, insulina, grelina, GIP i polipeptyd trzustkowy nadal różniły się od wartości wyjściowych, a głód pozostał podwyższony. Autorzy wnioskują, że mediatory sprzyjające powrotowi masy nie wróciły do stanu sprzed diety.
• Polidori 2016, analiza modelowa u 153 osób w 52-tygodniowym RCT z lekiem (kanagliflozyna) powodującym utratę masy bez świadomości deficytu: apetyt rósł proporcjonalnie do utraty masy, o ok. 100 kcal/dobę ponad wartość wyjściową na każdy utracony kilogram, czyli ponad 3 razy więcej niż adaptacja wydatku energii [3]. To szacunek z modelu i z utraty masy wywołanej lekiem, więc dla zwykłej diety to rząd wielkości, nie dokładna wartość.
• Przegląd Rosenbauma i Leibela (narracyjny, 2010) łączy opór organizmu wobec utrzymania zmniejszonej masy z adaptacyjną termogenezą i leptyną [24].
• Zachowania przy utrzymaniu wagi: około 20% osób z nadwagą utrzymuje utratę ≥10% masy przez ≥1 rok; członkowie rejestru NWCR (utrata średnio 33 kg, utrzymana ponad 5 lat) opisują ok. godziny aktywności dziennie, regularne śniadanie, samokontrolę wagi i dietę niskokaloryczną, niskotłuszczową o stałym wzorcu w tygodniu i weekendy [22]. To dane obserwacyjne i nie dowodzą przyczyny.
• Skala powrotu zależy od badania: w 171 kobiet z nadwagą, które schudły 12 ± 2,6 kg, odzyskano 52% ± 38% utraconej masy po roku i 89% ± 54% po 2 latach [5]. Metaanaliza 29 amerykańskich badań (2001) z obserwacją ≥2 lat wskazała, że po ok. 5 latach średnio utrzymywano ponad 3 kg i ponad 3% początkowej masy [23]. To starsze dane z programów strukturalnych, więc „wszystko wraca” nie jest regułą, ale powrót większości masy jest częsty.
• Powrót wagi dotyczy też leczenia farmakologicznego: po odstawieniu leków odchudzających (37 badań, 9341 osób) masa rosła średnio o 0,4 kg/miesiąc (95% CI 0,3–0,5), szybciej niż po programach behawioralnych [25].

Czy to wina metabolizmu? Skala adaptacji

• Biggest Loser, Fothergill 2016 [1]: obserwacyjne badanie kontynuacyjne, 14 z 16 uczestników programu telewizyjnego (otyłość III stopnia, średnia masa wyjściowa 148,9 ± 40,5 kg), finansowanie z Intramural Research Program NIH:
  • na koniec 30 tygodni utrata 58,3 ± 24,9 kg, RMR niższy o 610 ± 483 kcal/dobę;
  • po 6 latach odzyskano 41,0 ± 31,3 kg (średnia utrzymana utrata 11,9 ± 16,8% masy wyjściowej; 57% uczestników utrzymało co najmniej 10% utraty), RMR był niższy o 704 ± 427 kcal/dobę od wyjściowego, a adaptacja metaboliczna (reszta RMR po uwzględnieniu składu ciała i wieku) wynosiła −275 ± 207 kcal/dobę po programie i −499 ± 207 kcal/dobę po 6 latach;
  • adaptacja na koniec programu nie korelowała z późniejszym powrotem masy; osoby, które po 6 latach utrzymały większą utratę, miały większe spowolnienie metabolizmu (r = 0,59, p = 0,025). Autorzy czytają adaptację jako proporcjonalną, ale niepełną odpowiedź na dążenie do zmniejszenia masy;
  • ograniczenia wg autorów: mała grupa, inny kalorymetr w badaniu końcowym niż początkowym, nieudokumentowane czynniki (np. zanieczyszczenia organiczne), a ekstremalny, publiczny charakter programu utrudnia przeniesienie wyników na zwykłe odchudzanie. Odchylenia standardowe są duże, więc rozrzut między osobami jest ogromny.
• Przegląd systematyczny Nunes 2022: 33 badania, 2528 uczestników; adaptacja termogenezy wystąpiła w 27 badaniach, a dla RMR była istotna w 23 (82,8%) [4]. Badania lepszej jakości podawały mniejsze lub nieistotne wartości, a po okresie stabilizacji masy adaptacja wydawała się osłabiona lub nieobecna [4]. Metody pomiaru i definicje bardzo się różnią.
• Martins 2020, kontynuacja RCT JULIET, 171 kobiet z nadwagą, pomiary po 4 tygodniach stabilnej masy ciała [5]:
  • po utracie 12 ± 2,6 kg adaptacja RMR wynosiła −54 ± 105 kcal/dobę (p < 0,001);
  • w podgrupie z pomiarami we wszystkich punktach (n = 46): −43 ± 119 po diecie, −18 ± 134 po roku i −19 ± 166 kcal/dobę po 2 latach (dwa ostatnie nieistotne);
  • adaptacja nie przewidywała odzyskiwania masy; autorzy uznali ją za niewielką barierę przy utrzymaniu masy. Badanie dotyczy tylko kobiet z umiarkowaną nadwagą.
• Minnesota Starvation Experiment (Keys, lata 1944–45): 36 ochotników (konscjentów), większość straciła ponad 25% masy ciała i miała m.in. anemię, osłabienie, apatię i obrzęki [6]. Reanaliza BMR u 32 mężczyzn wykazała, że obniżenie termogenezy ponad to, co tłumaczy utrata tkanek, korelowało z utratą masy tłuszczowej, a nie beztłuszczowej (r = 0,5), co wskazuje na sygnał zwrotny ze strony zapasów tłuszczu [7]. Był to półgłód daleko poza typową dietą redukcyjną, więc skali nie należy przenosić na zwykłe odchudzanie.
• Czy adaptacja się cofa? Dane są niejednoznaczne: w Biggest Loser nie cofnęła się po 6 latach, a nawet urosła [1], natomiast przy pomiarach w stabilnej masie ciała w innych badaniach niemal znikała po 1–2 latach [4][5]. Rozbieżność w dużej mierze wynika z tego, czy mierzy się w trakcie deficytu, czy w równowadze energetycznej i z wielkości utraty masy.
• Przerwy w diecie: metaanaliza 12 RCT (881 osób) porównująca dietę przerywaną z przerwami z ciągłym ograniczeniem energii: ubytek tłuszczu i masy był podobny, ale RMR obniżał się istotnie tylko przy diecie ciągłej, a korzyść dla RMR była większa u osób z nadwagą/otyłością niż u trenujących siłowo [8]. Streszczenie nie podaje wielkości efektów.

Czy szybka redukcja daje większe jo-jo?

• Purcell 2014, RCT, 200 osób z BMI 30–45 (103 wolna, 97 szybka), cel 15% utraty w 36 vs 12 tygodni; próg ≥12,5% osiągnęło 50% grupy wolnej i 81% szybkiej [9]. Po 144 tygodniach diety podtrzymującej osoby, które ukończyły badanie (43 w grupie wolnej, 61 w szybkiej), odzyskały 71,2% (wolna) i 70,5% (szybka) utraconej masy; w analizie ITT po 76,3% w obu grupach. Autorzy: tempo utraty nie wpływa na odsetek odzyskanej masy w ciągu 144 tygodni.
• Vink 2016, RCT, 57 osób z BMI 28–35: dieta 1250 kcal przez 12 tygodni vs 500 kcal przez 5 tygodni, podobna utrata (−8,2 vs −9,0 kg); po 9 miesiącach odzyskano 4,2 vs 4,5 kg (p = 0,73) [10]. Odsetek utraty masy beztłuszczowej (%FFML) po diecie był wyższy w grupie bardzo niskokalorycznej (8,8% vs 1,3%, p = 0,034) i wiązał się z powrotem wagi w całej grupie (r = 0,325, p = 0,018).
• Metaanaliza 6 RCT (Tsai i Wadden 2006): diety bardzo niskokaloryczne (VLCD, <800 kcal) dały większą utratę krótkoterminowo (16,1% vs 9,7% masy), ale po ≥1 roku od maksymalnej utraty różnica była nieistotna (6,3% vs 5,0%) [11].
• Meta-regresja Turicchi 2019 (43 badania, 2379 osób): tempo i ilość utraconej masy współdziałały w przewidywaniu późniejszego powrotu (p = 0,049 i 0,042 dla interakcji), a utrata masy tłuszczowej i beztłuszczowej tłumaczyła powrót lepiej niż sama masa; streszczenie nie opisuje kierunku zależności [12]. Dowody są zatem niejednoznaczne i mało precyzyjne.
• Dla trenujących siłowo: Garthe 2011, RCT, 24 sportowców, 4 treningi oporowe tygodniowo [13]. Cel 0,7% masy/tydzień (wolno) vs 1,4% (szybko): masa ciała spadła podobnie (−5,6% vs −5,5%), ale tłuszcz spadł o 31% vs 21%, a masa beztłuszczowa wzrosła o 2,1% w grupie wolnej i nie zmieniła się (−0,2%) w szybkiej. Mała próba. Najsilniejszy argument za wolniejszym tempem to ochrona mięśni i wynik składu ciała, a nie samo jo-jo.
• Białko podczas redukcji: przegląd systematyczny 6 badań u szczupłych trenujących siłowo sugeruje 2,3–3,1 g/kg masy beztłuszczowej (większe przy ostrzejszym deficycie i mniejszej tkance tłuszczowej) [14]. Przegląd Murphy, Hector i Phillips (2015) podaje ok. 1,8–2,7 g/kg masy ciała na dobę, przy umiarkowanym deficycie ok. 500 kcal i treningu oporowym [26]. To zalecenia z przeglądów małych badań, nie z dużych RCT.

Czy „jo-jo” szkodzi zdrowiu?

• Metaanaliza 23 badań kohortowych (441 199 osób) wiąże wahania masy ciała z wyższą śmiertelnością ogółem (RR 1,41; 95% CI 1,27–1,57), sercowo-naczyniową (RR 1,36; 1,22–1,52) i zachorowalnością sercowo-naczyniową (RR 1,49; 1,26–1,76), ale nie z umieralnością z powodu nowotworów (RR 1,01) [15].
• Autorzy wskazują wysoką niejednorodność (I² = 78% dla śmiertelności ogółem), obciążenie błędem publikacji (po poprawce trim-and-fill RR spada do 1,18; 1,05–1,32) oraz brak rozróżnienia wahań zamierzonych i niezamierzonych; możliwa jest też odwrotna przyczynowość (choroba powoduje wahania wagi) [15]. Ryzyka bezwzględnego nie da się z tych danych ustalić. To związek, nie dowód przyczyny.
• Brak dowodów, że jedna nieudana dieta trwale pogarsza metabolizm (adaptacja przy stabilnej masie jest mała [4][5]). Nie ma też dowodów, że pozostanie przy dużej nadwadze jest bezpieczniejsze; dane z [15] dotyczą wahań, nie porównania z utrzymaniem otyłości.

Diety cud i detoksy

• Przegląd krytyczny Klein i Kiat 2015: nie znaleziono RCT u ludzi testujących komercyjne diety detoksykacyjne; nieliczne badania są małe i metodologicznie wadliwe, a część dowodów dotyczy zwierząt [16].
• Dansinger 2005, RCT, 160 osób, 4 popularne diety (Atkins, Zone, Weight Watchers, Ornish) przez rok: średnia utrata 2,1; 3,2; 3,0; 3,3 kg (osoby, które odpadły, liczone jako brak zmiany), 42% nie ukończyło badania; utrata masy korelowała z deklarowanym przestrzeganiem diety (r = 0,60), a nie z jej rodzajem (r = 0,07) [17].
• DIETFITS (Gardner 2018), RCT, 609 osób: dieta niskotłuszczowa vs niskowęglowodanowa po 12 miesiącach −5,3 vs −6,0 kg, różnica 0,7 kg (95% CI −0,2 do 1,6), bez istotnej interakcji z genotypem ani wydzielaniem insuliny [18].
• Brak badań, które bezpośrednio testują, czy „diety cud” dają większe jo-jo niż zwykła dieta. Z przytoczonych danych wynika raczej, że żadna dieta nie daje trwale lepszego wyniku [17][18], a diety bardzo restrykcyjne (VLCD) nie wypadają długoterminowo lepiej od zwykłej niskokalorycznej [11]. Ryzyko jo-jo wiąże się więc głównie z niemożnością utrzymania diety; to wniosek pośredni.

Woda a tłuszcz

• Glikogen jest przechowywany z wodą w stosunku ok. 3–4 g wody na 1 g glikogenu; wczesne zmiany masy na diecie bardzo niskokalorycznej odzwierciedlają głównie glikogen i wodę [19].
• Wartość energetyczna utraconej masy zależy od składu: reguła 3500 kcal na funt (ok. 32,2 MJ, czyli ok. 7700 kcal na kg) pasuje do osób z dużą ilością tkanki tłuszczowej (>30 kg), a dla szczuplejszych przeszacowuje potrzebny deficyt, bo większa część utraty to masa beztłuszczowa o mniejszej gęstości energetycznej [20]. Przy deficycie 1000 kcal/dobę tłuszcz zmniejsza się więc najwyżej o ok. 0,13 kg dziennie (obliczenie własne na podstawie [20]); spadek o 1–2 kg w kilka dni to głównie woda i glikogen.
• Waga zmienia się też rytmicznie: w grupie 80 osób (4657 pomiarów) masa rosła od soboty, osiągała szczyt w niedzielę-poniedziałek i spadała od wtorku, a ten „weekendowy” przyrost był kompensowany w tygodniu, zwłaszcza u osób, które chudły lub utrzymywały wagę [21]. Badanie obserwacyjne, niewielkie.
• Pomiar składu ciała: po wypiciu 2 l wody (39 osób) tłuszcz wg DXA wzrósł o 0,3 ± 0,3 kg u mężczyzn (u kobiet nieistotnie), wg BIA jednoczęstotliwościowej o 1,3 ± 0,6 kg (mężczyźni) i 1,7 ± 0,5 kg (kobiety), a wg BIA wieloczęstotliwościowej o 2,0 ± 0,7 i 2,2 ± 0,3 kg; autorzy: BIA wieloczęstotliwościowa błędnie zalicza wzrost nawodnienia do tłuszczu [27]. Krótkoterminowe zmiany BIA nie odróżniają więc wody od tłuszczu.

Zalecenia praktyczne (trening, dieta, zdrowie)

• Tempo redukcji: dla osoby trenującej siłowo celuj w ok. 0,5–0,7% masy ciała na tydzień (tempo 0,7% w badaniu Garthe lepiej chroniło masę beztłuszczową niż 1,4%) [13]. Przy większej nadwadze szybsze tempo nie zwiększa powrotu wagi, ale trzymaj trening oporowy i białko [9][10][11].
• Białko i trening oporowy: utrzymuj trening siłowy i wysokie białko w deficycie; przeglądy wskazują zakres ok. 1,8–2,7 g/kg masy ciała na dobę, czyli ok. 2,3–3,1 g/kg masy beztłuszczowej, a potrzeby rosną przy ostrzejszym deficycie i mniejszej ilości tkanki tłuszczowej [14][26].
• Mierz trend, nie pojedynczy dzień: waż się rano w podobnych warunkach i porównuj średnie tygodniowe, bo waga ma rytm tygodniowy [21]. To konwencja praktyczna oparta na [21], nie wynik badania interwencyjnego.
• Dodatkowe wskaźniki: obwód talii, zdjęcia, wyniki siłowe. Waga z wagi elektronicznej (BIA) zależy od nawodnienia [27]; nie oceniaj po niej tłuszczu z dnia na dzień.
• Faza utrzymania: po redukcji zwiększaj kalorie stopniowo, obserwując średnią tygodniową wagę. To zasada praktyczna, brak bezpośrednich badań co do optymalnego tempa.
• Przerwy w diecie: mogą ograniczać spadek RMR, ale dowody dla trenujących są słabsze niż dla osób z nadwagą [8]. Brak danych, że poprawiają utrzymanie wagi.
• Dieta, którą utrzymasz: wybierz sposób odżywiania, który da się stosować latami; przestrzeganie, nie rodzaj diety, wiązało się z wynikiem [17][18].
• Oczekiwania po większej utracie masy: spodziewaj się większego apetytu [2][3] i zaplanuj to (białko, błonnik, objętość posiłków, stała liczba kroków) zamiast traktować jako porażkę woli.

Formy i porównania

• Dieta niskotłuszczowa, niskowęglowodanowa i inne popularne diety: po roku różnice w utracie masy są małe [17][18]. Wybór wg preferencji i zdolności do utrzymania.
• Dieta ciągła vs przerywana z przerwami: podobny ubytek tłuszczu; RMR mniej spada przy przerwach [8].
• Bardzo niskokaloryczne diety (VLCD, <800 kcal): większa szybka utrata, ale po roku podobny wynik jak przy zwykłej diecie niskokalorycznej [11]; tylko pod nadzorem lekarza, nie dla zdrowej osoby trenującej.
• Pomiary składu ciała:
  • waga i obwody: tanie, ale krótkoterminowo nie odróżniają wody od tłuszczu [19][27];
  • BIA: silnie zależy od nawodnienia [27];
  • DXA: mniej wrażliwa na jednorazowe nawodnienie niż BIA (w badaniu +0,3 kg u mężczyzn), ale nie jest wolna od błędu [27].

Bezpieczeństwo, skutki uboczne i interakcje

• Szybka redukcja i VLCD: ryzyko utraty mięśni i siły, zmęczenia i niedoborów. Kamica żółciowa jest rozpoznanym powikłaniem utraty masy: w metaanalizie 13 RCT (1836 osób) kwas ursodeoksycholowy zmniejszał ryzyko powstania kamieni (RR 0,33), a dieta wyższa w tłuszcz także (RR 0,09, mała liczba badań) [28].
• Detoksy i głodówki: brak dowodów na korzyść, ryzyko odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych; brak RCT u ludzi, więc skali ryzyka nie ustalono [16].
• Zaburzenia odżywiania: w kohorcie nastolatek (Australia, 3 lata) ostre dietowanie zwiększało ryzyko zaburzenia odżywiania 18-krotnie, umiarkowane 5-krotnie wobec osób niedietujących; dane obserwacyjne, dotyczą dziewcząt w wieku 14–15 lat [29]. U dorosłych powtarzane restrykcje i napadowe objadanie to także sygnał do rozmowy ze specjalistą.
• Czerwone flagi, kiedy iść do lekarza:
  • niezamierzona utrata >5% masy w ciągu 1–3 miesięcy;
  • zawroty głowy, omdlenia, kołatanie serca, silne osłabienie;
  • brak miesiączki lub zaburzenia cyklu;
  • silny ból w prawym podżebrzu, żółtaczka, ciemny mocz;
  • obrzęki lub szybki przyrost masy w kilka dni;
  • napady objadania się, wymioty, przeczyszczanie, natrętne myśli o jedzeniu i wadze;
  • cukrzyca, choroby nerek lub serca, leki na nadciśnienie lub cukrzycę: odchudzanie może wymagać zmiany dawek.

Mity

• „Metabolizm jest zniszczony na zawsze po diecie.” Adaptacja istnieje i w skrajnym przypadku Biggest Loser była duża [1], ale w badaniach w stabilnej masie ciała jest niewielka lub zanika [4][5].
• „Szybkie odchudzanie zawsze kończy się jo-jo.” W RCT odsetek odzyskanej masy był podobny po szybkiej i wolnej redukcji [9][10][11]; dla trenujących ważniejsza jest ochrona mięśni [13].
• „Detoks oczyszcza z toksyn i przyspiesza chudnięcie.” Brak RCT u ludzi [16].
• „Spadek 2 kg w tydzień to 2 kg tłuszczu.” Pierwsze dni to głównie woda i glikogen [19][20].
• „Przyrost 2 kg po weekendzie to tłuszcz.” Waga ma rytm tygodniowy i weekendowy wzrost jest zwykle kompensowany w tygodniu [21].
• „Jedno jo-jo trwale zwiększa tłuszcz i ryzyko zgonu.” Dane o większej śmiertelności są obserwacyjne, niejednorodne i obciążone błędem publikacji (po poprawce RR 1,18) oraz odwrotną przyczynowością [15].
• „Istnieje jedna najlepsza dieta.” W RCT różnice między dietami są małe, a przestrzeganie decyduje o wyniku [17][18].
• „Waga wraca, bo brakuje silnej woli.” Po diecie zmieniają się hormony apetytu i apetyt rośnie proporcjonalnie do utraty masy [2][3].

Źródła

1. Fothergill E, Guo J, Howard L, Kerns JC, Knuth ND, Brychta R, Chen KY, Skarulis MC, Walter M, Walter PJ, Hall KD. Persistent metabolic adaptation 6 years after „The Biggest Loser" competition. Obesity (Silver Spring), 2016;24(8):1612–1619. Obserwacyjne badanie kontynuacyjne, n = 14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27136388/ (pełny tekst: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4989512; DOI: 10.1002/oby.21538)
2. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, Proietto J. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. N Engl J Med, 2011;365(17):1597–1604. Badanie interwencyjne bez grupy kontrolnej, n = 50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22029981/
3. Polidori D, Sanghvi A, Seeley RJ, Hall KD. How strongly does appetite counter weight loss? Quantification of the feedback control of human energy intake. Obesity (Silver Spring), 2016;24(11):2289–2295. Analiza modelowa danych z RCT, n = 153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27804272/
4. Nunes CL, Casanova N, Francisco R, Bosy-Westphal A, Hopkins M, Sardinha LB, Silva AM. Does adaptive thermogenesis occur after weight loss in adults? A systematic review. Br J Nutr, 2022;127(3):451–469. Przegląd systematyczny, 33 badania, 2528 osób. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33762040/
5. Martins C, Gower BA, Hill JO, Hunter GR. Metabolic adaptation is not a major barrier to weight-loss maintenance. Am J Clin Nutr, 2020;112(3):558–565. Kontynuacja RCT, 171 kobiet. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32386226/
6. Kalm LM, Semba RD. They starved so that others be better fed: remembering Ancel Keys and the Minnesota experiment. J Nutr, 2005;135(6):1347–1352. Przegląd historyczny. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15930436/
7. Dulloo AG, Jacquet J. Adaptive reduction in basal metabolic rate in response to food deprivation in humans: a role for feedback signals from fat stores. Am J Clin Nutr, 1998;68(3):599–606. Reanaliza danych z Minnesota Experiment (32 mężczyzn). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9734736/
8. Poon ET, Tsang JH, Sun F, Zheng C, Wong SH. Effects of intermittent dieting with break periods on body composition and metabolic adaptation: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev, 2025;83(1):59–71. Metaanaliza 12 RCT, 881 osób. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38193357/
9. Purcell K, Sumithran P, Prendergast LA, Bouniu CJ, Delbridge E, Proietto J. The effect of rate of weight loss on long-term weight management: a randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol, 2014;2(12):954–962. RCT, n = 200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25459211/
10. Vink RG, Roumans NJ, Arkenbosch LA, Mariman EC, van Baak MA. The effect of rate of weight loss on long-term weight regain in adults with overweight and obesity. Obesity (Silver Spring), 2016;24(2):321–327. RCT, n = 57. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26813524/
11. Tsai AG, Wadden TA. The evolution of very-low-calorie diets: an update and meta-analysis. Obesity (Silver Spring), 2006;14(8):1283–1293. Metaanaliza 6 RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16988070/
12. Turicchi J, O'Driscoll R, Finlayson G, Beaulieu K, Deighton K, Stubbs RJ. Associations between the rate, amount, and composition of weight loss as predictors of spontaneous weight regain in adults achieving clinically significant weight loss: a systematic review and meta-regression. Obes Rev, 2019;20(7):935–946. Przegląd systematyczny i meta-regresja, 43 badania. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30925026/
13. Garthe I, Raastad T, Refsnes PE, Koivisto A, Sundgot-Borgen J. Effect of two different weight-loss rates on body composition and strength and power-related performance in elite athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab, 2011;21(2):97–104. RCT, n = 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21558571/
14. Helms ER, Zinn C, Rowlands DS, Brown SR. A systematic review of dietary protein during caloric restriction in resistance trained lean athletes: a case for higher intakes. Int J Sport Nutr Exerc Metab, 2014;24(2):127–138. Przegląd systematyczny, 6 badań. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24092765/
15. Zou H, Yin P, Liu L, Liu W, Zhang Z, Yang Y, Li W, Zong Q, Yu X. Body-weight fluctuation was associated with increased risk for cardiovascular disease, all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne), 2019;10:728. Metaanaliza badań kohortowych, 23 badania, 441 199 osób. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6856014 (DOI: 10.3389/fendo.2019.00728)
16. Klein AV, Kiat H. Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet, 2015;28(6):675–686. Przegląd krytyczny. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25522674/
17. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA, 2005;293(1):43–53. RCT, n = 160. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15632335/
18. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA, Desai M, King AC. Effect of low-fat vs low-carbohydrate diet on 12-month weight loss in overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion: the DIETFITS randomized clinical trial. JAMA, 2018;319(7):667–679. RCT, n = 609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29466592/
19. Kreitzman SN, Coxon AY, Szaz KF. Glycogen storage: illusions of easy weight loss, excessive weight regain, and distortions in estimates of body composition. Am J Clin Nutr, 1992;56(1 Suppl):292S–293S. Krótka praca poglądowa i pomiary (n = 11). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1615908/
20. Hall KD. What is the required energy deficit per unit weight loss? Int J Obes (Lond), 2008;32(3):573–576. Analiza modelowa. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17848938/
21. Orsama AL, Mattila E, Ermes M, van Gils M, Wansink B, Korhonen I. Weight rhythms: weight increases during weekends and decreases during weekdays. Obes Facts, 2014;7(1):36–47. Badanie obserwacyjne, 80 osób, 4657 pomiarów. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24504358/
22. Wing RR, Phelan S. Long-term weight loss maintenance. Am J Clin Nutr, 2005;82(1 Suppl):222S–225S. Przegląd z danymi rejestru NWCR (obserwacyjne). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16002825/
23. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL. Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysis of US studies. Am J Clin Nutr, 2001;74(5):579–584. Metaanaliza 29 badań. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11684524/
24. Rosenbaum M, Leibel RL. Adaptive thermogenesis in humans. Int J Obes (Lond), 2010;34(Suppl 1):S47–S55. Przegląd narracyjny. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20935667/
25. West S, Scragg J, Aveyard P, Oke JL, Willis L, Haffner SJP, Knight H, Wang D, Morrow S, Heath L, Jebb SA, Koutoukidis DA. Weight regain after cessation of medication for weight management: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2026;392:e085304. Przegląd systematyczny i metaanaliza, 37 badań, 9341 osób. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41500720/
26. Murphy CH, Hector AJ, Phillips SM. Considerations for protein intake in managing weight loss in athletes. Eur J Sport Sci, 2015;15(1):21–28. Przegląd. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25014731/
27. Jeong S, Bonner R, Firari A, Kurti S, Saunders MJ, Womack CJ. The effect of acute hydration on body composition assessed by multi-frequency and single-frequency bioelectrical impedance. J Sports Med Phys Fitness, 2023;63(10):1069–1074. Badanie eksperymentalne, n = 39. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37335581/
28. Stokes CS, Gluud LL, Casper M, Lammert F. Ursodeoxycholic acid and diets higher in fat prevent gallbladder stones during weight loss: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol, 2014;12(7):1090–1100. Metaanaliza 13 RCT, 1836 osób. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24321208/
29. Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Onset of adolescent eating disorders: population based cohort study over 3 years. BMJ, 1999;318(7186):765–768. Badanie kohortowe. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10082698/

Weryfikacja

• zgodne – Fothergill 2016 [1]: 14 z 16 uczestników; utrata 58,3 ± 24,9 kg; RMR −610 ± 483 kcal/dobę po programie; po 6 latach odzyskano 41,0 ± 31,3 kg, RMR −704 ± 427, adaptacja −499 ± 207 kcal/dobę; r = −0,1 (p = 0,75) dla adaptacji na koniec programu a powrotu masy; r = 0,59 (p = 0,025) dla utrzymanej utraty a spowolnienia po 6 latach (streszczenie w PubMed, PMID 27136388); z pełnego tekstu potwierdzono adaptację −275 ± 207 kcal/dobę po programie, średnią utratę 11,9 ± 16,8% wobec stanu wyjściowego i 57% uczestników utrzymujących ≥10% utraty.
• poprawione – adres URL [1]: było tylko łącze do pełnego tekstu w PMC, jest dodatkowo łącze PubMed (PMID 27136388).
• zgodne – Purcell 2014 [9]: 200 osób (103 wolna, 97 szybka); próg ≥12,5% osiągnęło 51 (50%) vs 76 (81%); odzyskana masa wśród osób, które ukończyły badanie, 71,2% vs 70,5%, w analizie ITT 76,3% w obu grupach; wniosek autorów zgodny z raportem. Dopisano liczebność ukończających (43 i 61) i wynik ITT.
• zgodne – Garthe 2011 [13]: 24 sportowców (13 wolna, 11 szybka), cele 0,7% vs 1,4% masy ciała na tydzień, masa ciała −5,6% vs −5,5%, tłuszcz −31% vs −21%, masa beztłuszczowa +2,1% vs −0,2% (p < 0,01 między grupami). Wyniki liczbowe siły (1RM) nie są podane w streszczeniu, więc raport ich nie przytacza.
• zgodne – Murphy, Hector i Phillips 2015 [26]: 2–3 × RDA, ok. 1,8–2,7 g/kg/dobę (ok. 2,3–3,1 g/kg masy beztłuszczowej) przy umiarkowanym deficycie (ok. −500 kcal) i treningu oporowym.
• poprawione – zalecenie o białku w „Zaleceniach praktycznych”: było, że przy ostrym deficycie potrzeba „więcej, do 2,3–3,1 g/kg masy beztłuszczowej”, jest, że 2,3–3,1 g/kg masy beztłuszczowej to ten sam zakres co 1,8–2,7 g/kg masy ciała [26], a rośnie on przy ostrzejszym deficycie i mniejszej tkance tłuszczowej [14].
• zgodne – Vink 2016 [10]: utrata −8,2 vs −9,0 kg (p = 0,24), powrót 4,2 vs 4,5 kg (p = 0,73), %FFML 8,8% vs 1,3% (p = 0,034), związek z powrotem masy r = 0,325 (p = 0,018). Sformułowanie o %FFML doprecyzowano zgodnie ze streszczeniem.
• zgodne – Polidori 2016 [3]: 153 osoby, 52-tygodniowe RCT z kanagliflozyną, ok. 100 kcal/dobę ponad wartość wyjściową na każdy utracony kg, ponad 3 razy więcej niż adaptacje wydatku energii.
• zgodne – Martins 2020 [5]: utrata 12 ± 2,6 kg; powrót 52% ± 38% po roku i 89% ± 54% po 2 latach; adaptacja −54 ± 105 kcal/dobę (p < 0,001); w podgrupie n = 46 wartości −43 ± 119, −18 ± 134 i −19 ± 166 kcal/dobę (dwie ostatnie nieistotne); adaptacja nie przewiduje powrotu masy do 2 lat.
• zgodne – Orsama 2014 [21]: 80 osób, 4657 pomiarów, szczyt w niedzielę i poniedziałek, wzrost od soboty, spadek od wtorku, kompensacja najsilniejsza u osób chudnących lub utrzymujących wagę; lista autorów (Orsama, Mattila, Ermes, van Gils, Wansink, Korhonen) potwierdzona w Europe PMC.
• zgodne – Nunes 2022 [4], Zou 2019 [15] i Poon 2025 [6]: liczby (33 badania i 2528 osób; 27 i 23 badania; RR 1,41 / 1,36 / 1,49 / 1,01; po poprawce trim-and-fill 1,18; 12 RCT i 881 osób) potwierdzone w streszczeniach lub pełnym tekście dwoma niezależnymi odczytami.
• nie do sprawdzenia – Turicchi 2019 [12]: streszczenie podaje istotność tempa i interakcji z ilością utraty (p = 0,049; p = 0,042), ale nie kierunek zależności; w raporcie zaznaczono, że kierunek jest niepodany.
• nie do sprawdzenia – dokładne wartości liczbowe efektów w Poon 2025 [6] (streszczenie podaje tylko kierunek i istotność) oraz ocena tempa utraty masy w Garthe 2011 [13] w ujęciu tygodniowym (oznaczenia w streszczeniu niejednoznaczne); raport ich nie przytacza.