Krótkie jelito (1–2 m jelita cienkiego): dieta, płyny i suplementy: pełny raport

Wniosek

Przy 1–2 m jelita cienkiego (poniżej 200 cm, czyli w definicji zespołu krótkiego jelita) o postępowaniu decyduje anatomia. Bez jelita grubego (końcowa jejunostomia lub ileostomia) głównym problemem są utraty wody, sodu i magnezu ze stomii, które nasila picie wody i herbaty; z jelitem grubym w ciągłości okrężnica odzyskuje energię z węglowodanów (do ok. 1000 kcal/dobę), ale rośnie ryzyko kamicy szczawianowej i kwasicy D-mlecznej. Zalecenia żywieniowe i płynowe opierają się głównie na małych badaniach bilansowych i zgodzie ekspertów, a mocniejsze dowody z badań randomizowanych dotyczą leków (loperamid, teduglutyd i nowsze analogi GLP-2), które są potrzebne tylko części osób.

Poziom dowodów

C (ogólnie), z różnicami między podtematami:

• B: teduglutyd i inne analogi GLP-2 u osób z niewydolnością jelit zależnych od żywienia pozajelitowego (PN) lub płynów dożylnych. Są dwa RCT fazy III teduglutydu, rozszerzenie na 2 lata, RCT długodziałających analogów oraz metaanaliza 10 badań (2 RCT i 8 obserwacyjnych) [25–27,29–31]. Dotyczy to wyłącznie osób z niewydolnością jelit, nie każdego z krótkim jelitem.
• B/C: loperamid (w ESPEN stopień A, ale z małych badań, głównie u osób z ileostomią lub niewielką resekcją krętnicy i biegunką poniżej 1,5 kg/dobę) oraz inhibitory pompy protonowej (jedno krzyżowe RCT: 13 włączonych, 11 w analizie) [1,24].
• C: dieta zależna od anatomii (np. 60% węglowodanów i 20% tłuszczu przy okrężnicy: badanie bilansowe na 8 osobach), płyny i sód (badania fizjologiczne na 6–15 osobach), laktoza (14–17 osób), błonnik (6 osób), MCT (19 osób), niedobory mikroskładników, trening oporowy (RCT 60 osób z niewydolnością jelit ogólnie, 4 tygodnie) [12,14–19,21,45–47].
• D (brak badań u ludzi z tym problemem): oddzielanie picia od jedzenia (jedno badanie na 8 osobach bez korzyści, brak RCT), słodziki i poliole, białko w proszku, trening siłowy o dużej objętości, osobne dane dla krótkiego jelita w chorobie Leśniowskiego-Crohna [15,49].

W ESPEN 2023 spośród 149 zaleceń tylko 5 (3,4%) ma stopień A, 19 (12,7%) stopień B, 29 (19,5%) stopień 0 (słabe), a 96 (64,4%) to „dobra praktyka” (opinia ekspertów) [1]. W wersji 2016 51% zaleceń opierało się na bardzo niskiej, a 39% na niskiej jakości dowodów [2]. Wytyczne AGA 2022 to przegląd ekspercki, nie systematyczny [3]. Gdzie zalecenie to tylko opinia ekspertów, zaznaczam to w tekście.

Luki tego przeglądu (czego nie znalazłem): odrębnych wytycznych ASPEN o zespole krótkiego jelita (jest tylko artykuł Matarese w JPEN [5]); polskich wytycznych lub stanowisk dotyczących zespołu krótkiego jelita u dorosłych; aktualizacji wytycznych BSG po 2006 r.; randomizowanych badań porównujących oddzielanie picia od jedzenia (jedyne dane to 8 osób [15] i niezidentyfikowane badanie na 10 osobach cytowane przez ESPEN); badań o słodzikach i poliolach w tej grupie; badań o białku w proszku i treningu siłowym o dużej objętości przy krótkim jelicie; badań porównujących B12 doustnie i pozajelitowo po resekcji krętnicy; abstraktów klasycznych prac Hofmanna i Poleya o cholestyraminie [38]; wyników dla osób z 1–2 m jelita w chorobie Leśniowskiego-Crohna jako osobnej grupy (są tylko podgrupy i opisy serii) [27,49]. Źródła [22,37,44,51,52] znałem początkowo tylko ze streszczeń w wyszukiwarce; przy weryfikacji sprawdzono je w abstraktach lub w cytatach komunikatów (zob. Weryfikacja). Pełnego tekstu AGA [3] nie udało się ponownie otworzyć, dlatego nie podaję przypisywanych mu dawek witamin i pierwiastków, schematu B12 ani progu sodu w moczu.

Co mówią badania

1. Definicje i progi długości

• Długość prawidłowa i definicja. Prawidłowa długość jelita cienkiego mierzona od więzadła Treitza wynosi ok. 275–850 cm. Zespół krótkiego jelita (SBS) u dorosłych to pozostałe poniżej 200 cm jelita cienkiego w ciągłości; przy objawach SBS mimo >200 cm mówi się o „czynnościowym” SBS [1]. AGA przyjmuje ≤200 cm, a część autorów proponuje ≤150 cm; AGA zaleca raportować długość pozostawionego, a nie wyciętego jelita [3].
• Typy anatomii (ESPEN i AGA). Typ 1: końcowa jejunostomia/ileostomia (bez okrężnicy w ciągłości). Typ 2: zespolenie jejunum z częścią okrężnicy. Typ 3: zespolenie jejunoileo-kolonowe z zachowaną zastawką krętniczo-kątniczą i całą okrężnicą (wymaga co najmniej ok. 10 cm krętnicy końcowej) [1,3,34]. W ankiecie ESPEN wśród dorosłych z niewydolnością jelit typy 1, 2 i 3 stanowiły odpowiednio 60,0%, 30,9% i 9,1% [1].
• Szansa odzyskania samodzielności żywieniowej zależy od typu. ESPEN podaje szanse odstawienia PN (spontaniczna adaptacja, dieta, leki, operacje) ok. 20% w typie 1, 40% w typie 2 i 80% w typie 3. Przy zdrowym jelicie szansa jest większa, gdy pozostaje >100 cm (typ 1), >65 cm z >50% okrężnicy (typ 2) i >30 cm (typ 3) [1].
• Progi długości, przy których potrzebne było PN lub płyny dożylne. Liczby pochodzą z kohort z lat 90. i 2000. (jelito zdrowe, głównie nienowotworowe SBS).

Wartości z pytań (ok. 100–115 cm bez jelita grubego, ok. 50–65 cm z jelitem grubym) odpowiadają tym źródłom: 115 cm to Carbonnel, 100 cm Messing i BSG; 60–65 cm to Carbonnel i Messing, a 50 cm BSG [4,6,8]. Nightingale podaje niższe progi (85 i 45 cm) [7]. ESPEN 2023 nie podaje jednej liczby „od kiedy PN”, tylko progi większej szansy odstawienia [1]. Progi pochodzą z kohort, nie z RCT, i nie uwzględniają aktywnej choroby Leśniowskiego-Crohna.

• Co to znaczy przy 100–200 cm. Wśród osób bez okrężnicy, które nie wymagały dożylnych suplementów, 25 z 27 potrzebowało doustnych elektrolitów (wobec 4 z 27 z okrężnicą) [7]. Przy <100 cm jejunum ze stomią chory może tracić więcej wody i sodu niż przyjmuje doustnie („net secretor”) [4]; w badaniu opisanym przez ESPEN wydalanie ze stomii wynosiło 1,32–8,25 l/dobę [1].
• Kryteria czynnościowe (nie tylko długość). Na niewystarczające wchłanianie wody i sodu wskazują: wchłanianie wilgotnej masy poniżej ok. 1,4 kg/dobę, wchłanianie sodu 50–100 mmol/dobę, diureza poniżej 800–900 ml/dobę i sód w moczu poniżej 35 mmol/dobę (ESPEN) [1]. AGA przyjmuje za cel diurezę >1 l/dobę [3]; w analizie post hoc badania glepaglutydu niedobór sodu definiowano jako sód w losowej próbce moczu <20 mmol/l lub stosunek Na/K <1 [32].
• Crohn. Nie ma formalnych kryteriów rozpoznawania SBS w chorobach zapalnych jelit; osoby po resekcjach często korzystają ze strategii „SBS-owych” (loperamid w odpowiedniej dawce, roztwór nawadniający) nawet bez pełnej niewydolności jelit [49].

2. Adaptacja jelita i hiperfagia

• ESPEN: pełna adaptacja kończy się po ok. 1, 2 i 3 latach od operacji odpowiednio w typie 1, 2 i 3, przy czym w typie 1 proces jest słabszy lub nieobecny z powodu braku wydzielania hormonów jelitowych [1]. W grupie 268 chorych zależność od domowego PN wynosiła 74% po roku, 64% po 2 latach i 48% po 5 latach, a 26,5% z 124 osób, które się uniezależniły, zrobiło to później niż 2 lata po wystąpieniu SBS [9]. AGA: ponad 50% dorosłych odstawia PN w ciągu 5 lat [3]. Messing: po 2 latach PN prawdopodobieństwo trwałej niewydolności wynosi 94% [6]. Gdy PN jest konieczne, 5-letnie przeżycie w europejskiej kohorcie wyniosło 87% u 389 chorych na domowym PN (nie tylko z SBS), niekwalifikujących się do przeszczepu jelita [50].
• Hiperfagia: 81% z 90 dorosłych miało hiperfagię (spontaniczne spożycie >1,5-krotności spoczynkowej przemiany materii); u 14 osób obserwowanych wcześnie i późno spożycie rosło z 1,6 do 2,3-krotności przemiany spoczynkowej, a wchłanianie białka z 40 do 64 g/dobę [10]. W kohortach leczonych teduglutydem hiperfagia była niezależnym czynnikiem przewidującym zmniejszenie lub odstawienie wlewów [1].
• AGA: dieta w SBS ma podtrzymywać kompensacyjną hiperfagię, a nie nakładać nadmiar ograniczeń; spożycie trzeba zwiększyć o co najmniej 50% względem szacowanych potrzeb, rozkładając je na 5–6 posiłków (opinia ekspertów) [3]. ESPEN: jedz pełnowartościowe posiłki, uzupełniaj sipami między posiłkami, bo dieta jest dobra tylko wtedy, gdy jest zjadana [1].
• Ile się wchłania: u 10 chorych (średnio 75 cm jelita, 58 ± 14 kcal/kg/dobę) wchłonięto 67% energii, 79% węglowodanów, 52% tłuszczu i 61% białka [11]. U 8 stabilnych chorych: tłuszcz 54%, węglowodany 61%, białko 81%, energia 62%; wapń 32%, magnez 34%, cynk 15% [15].

3. Dieta zależnie od anatomii

• Z okrężnicą w ciągłości.
  • Badanie bilansowe (8 osób z okrężnicą, krzyżowo): dieta 60% węglowodanów i 20% tłuszczu zmniejszyła stratę energii w kale o 2,0 MJ/dobę, a wchłanianie energii wzrosło z 49% do 69% (p<0,001); strata tłuszczu w kale spadła ze 106 do 46 g/dobę [12].
  • U 148 chorych okrężnica ratowała energię: przy 100–150 cm jelita cienkiego strata energii wynosiła 1,3 MJ/dobę z okrężnicą i 4,7 bez niej (p=0,002), a przy <100 cm 3,1 vs 8,0 MJ/dobę (p=0,03); okrężnica może wspierać podaż energii do ok. 4,2 MJ/dobę [13]. ESPEN: zachowanie co najmniej połowy okrężnicy jest energetycznie równoważne ok. 50 cm czynnego jelita cienkiego [1].
  • ESPEN 2023 (stopień 0): dieta bogata w węglowodany złożone, uboga w mono- i disacharydy i tłuszcz; AGA potwierdza dietę wysokowęglowodanową i niskotłuszczową przy zachowanej okrężnicy, a BSG i ESPEN dodają ograniczenie szczawianów [1,3,4]. ESPEN przestrzega, że taka dieta jest objętościowa, mniej smaczna, może obniżać apetyt i spożycie oraz nasilać gazy [1].
  • MCT (średniołańcuchowe): w krzyżowym badaniu 19 osób dodatek MCT zwiększył u 10 osób z okrężnicą wchłanianie tłuszczu z 23% do 58% i energii z 46% do 58% [19]. ESPEN (stopień B) uznaje korzyść za marginalną, a argumenty za MCT za słabe poza użyciem jako skoncentrowanego źródła energii na granicy konieczności PN; MCT nie zawierają niezbędnych kwasów tłuszczowych [1].
• Bez okrężnicy (końcowa jejunostomia/ileostomia).
  • Skład tłuszczów i węglowodanów nie musi być ograniczany, byle mono- i disacharydów było mało (ESPEN, stopień 0) [1]. U 6 osób z jejunostomią strata energii przy dietach 60:20 i 20:60 (węglowodany:tłuszcz) nie różniła się istotnie (4,8 vs 5,9 MJ/dobę; p=0,08) [12]. U 7 chorych z <150 cm jejunum dieta peptydowa nie była lepsza od polimerycznej; absolutna strata tłuszczu zależała od jego spożycia, ale bez szkody, a często potrzebne były suplementy elektrolitów, zwłaszcza sodu i magnezu [14]. AGA: bez okrężnicy nie widać korzyści z ograniczania tłuszczu [3].
  • Cena większego tłuszczu: większe straty kationów dwuwartościowych (wapń, magnez, cynk, miedź); przy diecie wysokowęglowodanowej masa stolca była o ok. 700 g/dobę większa niż przy wysokotłuszczowej [1].
  • MCT w typie 1 nie pomagają: u 9 osób bez okrężnicy wchłanianie tłuszczu wzrosło z 37% do 46%, ale ogólne wchłanianie energii się nie poprawiło (rosła utrata węglowodanów i białka) [19].
  • Diety elementarne nie mają przewagi; BSG zaleca wysokoenergetyczne, niskoosmolarne diety z dużymi cząsteczkami (polisacharydy, białko, trójglicerydy) i unikanie diet elementarnych [4,14].
• Posiłki i energia. 5–6 posiłków dziennie (AGA), uzupełnione sipami izotonicznymi (ESPEN, GPP) [1,3]. Żywienie sondą poprawiło wchłanianie u 15 chorych (ok. 400 kcal/dobę energii netto) w krótkim badaniu krzyżowym, ale u osób z wysoką jejunostomią może nasilać straty; AGA rozważa je u stabilnych osób z niewydolnością jelit i niewystarczającym spożyciem, gdy wydalanie <2 l/dobę [1,3].

4. Płyny, sód, doustne roztwory nawadniające i picie przy jedzeniu

• Co się dzieje bez okrężnicy. Wydzielina z jejunostomii zawiera ok. 100 mmol/l sodu; u 14 osób z jejunostomią i 1 z zespoleniem jejunalno-odbytniczym (jejunum <150 cm) średnie stężenie sodu w wydzielinie wynosiło 88 mmol/l (60–118), przy wydalaniu 1,32–8,25 l/dobę [1]. Niektórzy tracą wodę i sód nawet, gdy nic nie piją („secretors”) [1]. U 7 chorych woda i herbata zwiększały utratę sodu ze stomii; autorzy zalecili zastąpić je roztworem glukozowo-elektrolitowym [20].
• Zalecenia towarzystw.
  • ESPEN (GPP): przy końcowej jejunostomii można obficie solić potrawy i ograniczyć picie w relacji do posiłków; przy dużej stomii ograniczyć niskosodowe płyny hipotoniczne (woda, herbata, kawa, alkohol) i hipertoniczne (soki, cola) [1].
  • ESPEN (stopień 0): przy granicznym odwodnieniu lub niedoborze sodu można zastosować izotoniczny roztwór nawadniający o wysokim stężeniu sodu; u osób z zachowaną okrężnicą rzadko jest potrzebny [1].
  • AGA: zamiast nadmiaru wody preferowany jest glukozowo-elektrolitowy ORS; ogranicz płyny o niskiej zawartości sodu (woda, herbata, kawa) i hipertoniczne (soki, napoje gazowane) [3]. ESPEN: przy zachowanej okrężnicy ORS jest rzadko potrzebny [1].
  • BSG 2006: ograniczyć płyny hipotoniczne do 500 ml/dobę (stopień B), popijać roztwór glukozowo-solny o stężeniu sodu co najmniej 90 mmol/l; sól dodawać tak, by płyny miały ok. 90–120 mmol/l sodu i osmolalność ok. 300 mOsm/kg [4].
• Skład roztworów. Zmodyfikowany roztwór WHO według BSG na 1 l wody: NaCl 60 mmol (3,5 g), NaHCO3 30 mmol (2,5 g), glukoza 110 mmol (20 g), czyli ok. 90 mmol/l sodu; alternatywnie NaCl 120 mmol (7 g) i glukoza 44 mmol (8 g) [4]. Zredukowany roztwór WHO/UNICEF z 2002 r. ma 75 mmol/l sodu, 75 mmol/l glukozy i 245 mOsm/l, a dotychczasowy standardowy 90 mmol/l sodu i 311 mOsm/l [52]; jest to roztwór opracowany dla biegunek infekcyjnych, nie dla zespołu krótkiego jelita.
• Dowody, że roztwór nawadniający działa (małe badania fizjologiczne).
  • 6 osób z wysoką jejunostomią: roztwór maltodekstryn (18 g/l) z 2,5 g NaCl/l zwiększył wchłanianie sodu w 8 godzin do 56 ± 12 mmol wobec 24 ± 20 mmol po roztworze standardowym (p<0,05), bez istotnej różnicy we wchłanianiu wody [21].
  • U 7 chorych z dużą stomią dożylne płyny udało się zastąpić roztworem doustnym/dojelitowym u 4, a u 3 nie (>250 ml wypłynęło ze stomii w 3 godziny po 500 ml roztworu) [20].
  • 6 chorych z jejunostomią (105–250 cm): kapsułki NaCl dawały średnio dodatni bilans sodu (66 mmol/dobę; zakres od −8 do 145), ale u 2 osób bilans był ujemny i 2 osoby wymiotowały; bez dodatku soli średni bilans wynosił −16 mmol/dobę. Autorzy uznali sączony roztwór glukozowo-elektrolitowy za najlepszy sposób uzupełniania sodu [22].
  • Akceptacja bywa słaba: w pilotażowym RCT 28 chorych na domowym PN (zmodyfikowany roztwór WHO vs DripDrop) 6 osób wycofało się wkrótce z powodu smaku lub nietolerancji (łącznie wycofało się 9), a po 6 miesiącach zostało 19 (smak 7,3 vs 7,6 w skali 10; p=0,61) [23].
  • ESPEN podsumowuje, że badania są krótkie i głównie fizjologiczne (sód wchłaniał się lepiej niż po wodzie, wpływ na wodę był mały), a rola ORS u osób stabilnych jest niejasna, więc efekt warto mierzyć obiektywnie (np. dobowa zbiórka moczu) [1].
• Sól stołowa i kapsułki. Większość chorych woli obficie solić posiłki; część toleruje kapsułki NaCl do 7 g/dobę, choć mogą wywoływać nudności i wymioty [1].
• Oddzielanie picia od jedzenia.
  • W badaniu 8 stabilnych chorych (>1 rok od operacji) ograniczenie płynów w czasie posiłków nie zmieniło żadnego z mierzonych parametrów; autorzy uznali oddzielanie płynów od pokarmów za niepotrzebne [15].
  • ESPEN opisuje randomizowane badanie bilansowe na 10 chorych, z których 2 dostawało uzupełniające płyny dożylne (ograniczenie picia od godziny przed do godziny po posiłku): bez poprawy wchłaniania energii, elektrolitów i kationów, więc ograniczanie płynów przy posiłkach „nie jest ogólną regułą”; zarazem zalecenie R62 dopuszcza takie ograniczenie w typie 1 (GPP) [1]. Nie udało mi się zidentyfikować tej pracy.
  • BSG: brak publikowanych dowodów, że oddzielanie zmniejsza wydalanie ze stomii lub poprawia wchłanianie; wymienia je jako praktykę (pół godziny przed i po jedzeniu) [4].
  • Wniosek: ważniejszy od pory picia jest rodzaj płynu (sód i glukoza), a nie moment.

5. Laktoza, błonnik, cukry proste i słodziki

• Laktoza. Dieta z 20 g laktozy dziennie (nie więcej niż 4 g z mleka) przez 3 dni, wobec diety bez laktozy, nie pogorszyła biegunki u 14 chorych (8 z okrężnicą, 6 z jejunostomią); mediana masy stolca: 1534 vs 1466 g/dobę przy okrężnicy i 4122 vs 3496 g/dobę przy jejunostomii; wchłanianie laktozy 61% i 53% [16]. Jogurt był wchłaniany lepiej niż mleko u osób z jejunostomią (76% vs 50%; p<0,05) [17]. ESPEN (stopień 0): nie wykluczaj laktozy, dopóki nie udokumentowano nietolerancji; ścisła dieta bezlaktozowa może obniżyć podaż wapnia [1].
• Błonnik rozpuszczalny. Według opisu ESPEN pektyna (4 g 3 razy dziennie przez 2 tygodnie) nie zwiększyła wchłaniania energii (1768 vs 1477 kcal/dobę; p=0,15) ani nie zmieniła masy stolca (1582 vs 1689 g/dobę) [1]. W badaniu 6 osób z zespoleniem jejunokolicznym 80% pektyny uległo fermentacji i rosła produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, z tendencją do lepszego wchłaniania płynów; głównym substratem fermentacji w okrężnicy była skrobia [18]. Zalecenie ESPEN: nie dodawaj błonnika rozpuszczalnego tylko po to, by poprawić wchłanianie (stopień 0). Część chorych ze stomią zgłasza, że błonnik „żeluje” wydzielinę, a w badaniu przy okrężnicy łupina psyllium z wapniem poprawiła konsystencję stolca [1].
• Cukry proste. ESPEN i BSG zalecają mało mono- i disacharydów w obu anatomiach; przy okrężnicy ogranicza to ryzyko kwasicy D-mlecznej [1,4]. Hipertoniczne napoje (soki, cola) zwiększają utratę ze stomii [1,3].
• Słodziki i poliole. Nie znalazłem żadnych badań o słodzikach ani alkoholach cukrowych (sorbitol, ksylitol, maltitol, erytrytol) w SBS. Z mechanizmu (działanie osmotyczne i fermentacja) rozsądna jest ostrożność wobec gum, batonów i „fit” produktów z poliolami [bez źródła].

6. Białko, kalorie, trening

• Ile jeść. Woolf (8 osób): 35–40 kcal/kg należnej masy ciała i 80–100 g białka dziennie, by utrzymać dodatni bilans azotu [15]. AGA: co najmniej +50% względem szacowanych potrzeb [3]. Messing 1991: 58 ± 14 kcal/kg [11]. To dane z małych badań, nie norma dla każdego.
• Masa mięśniowa. Sarkopenia jest częsta: 44,4% w grupie 63 chorych z przewlekłą niewydolnością jelit na tle SBS (niska masa mięśniowa w TK 77,8%, niska siła uścisku 55,5%) [48] oraz 59% (kryteria EWGSOP) w grupie 31 osób z przewlekłą niewydolnością jelit [47].
• Trening oporowy. (a) RCT, 60 osób z niewydolnością jelit i sarkopenią (nie wyłącznie SBS), 4 tygodnie treningu oporowego 6 dni w tygodniu: różnica między grupami we wskaźniku masy mięśni kończyn 0,72 (95% CI 0,56–0,89), w sile uścisku 2,7 (1,7–3,6), w prędkości chodu 0,08 (0,01–0,35) [46]. (b) 31 osób, 12 tygodni treningu domowego 3 razy w tygodniu: wzrost masy i siły mięśni, ale odsetek sarkopenii wg EWGSOP się nie zmienił (59%) [47]. (c) 9 chorych z <100 cm jelita po resekcji, progresywny trening oporowy: wzrost powierzchni ramienia i masy beztłuszczowej (p≤0,01) oraz spożycia energii; bez grupy kontrolnej [45]. Nie znalazłem badań o treningu siłowym o dużej objętości ani o suplementach białka u osób z krótkim jelitem; to wniosek z ogólnych zasad, nie z badań [bez źródła].

7. Niedobory i ich badanie

• Częstotliwość badań (AGA). U każdego chorego z SBS (z PN lub bez) oznaczaj witaminy i pierwiastki śladowe na początku i co najmniej raz w roku, a częściej przy wcześniejszych niedoborach [3]. Witaminy rozpuszczalne w wodzie rzadko są niedoborowe (wchłaniają się w proksymalnym jelicie), częste są natomiast niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i niezbędnych kwasów tłuszczowych; wyjątkiem jest B12 po utracie krętnicy [3]. ESPEN (dla chorych na domowym PN): ocena mikroskładników co 6–12 miesięcy jest odpowiednia, a bilans płynów wymaga najczęstszej kontroli, zwłaszcza przy dużej stomii; po zmniejszeniu PN rośnie ryzyko niedoborów [1].
• B12. Niedobór jest częsty po resekcji dystalnej części jelita cienkiego [1,3]. Przegląd systematyczny w chorobach zapalnych jelit (42 prace, 3732 chorych): resekcje krętnicy >30 cm wiązały się z niedoborem, <20 cm nie, a 20–30 cm dawały niespójne wyniki; autorzy uznali, że leczenia wymagają resekcje >20 cm (w streszczeniu wyniki podają 30 cm, wnioski 20 cm) [36]. Próg 60 cm pochodzi z pojedynczej kohorty 82 chorych na Crohna po zespoleniu jelitowo-odbytniczym (abstrakt): resekcja >60 cm zawsze zmniejszała wchłanianie B12 w teście Schillinga, ale przy resekcji ≤60 cm malabsorpcję miało 53% chorych, a nawet przy ≤10 cm 38%; długość pozostałej krętnicy nie pozwalała przewidzieć, kto potrzebuje suplementacji, więc samej długości nie da się użyć do decyzji [37]. AGA: oznaczaj B12 (z kwasem metylomalonowym) i uzupełniaj pozajelitowo, a w niektórych sytuacjach doustnie lub donosowo; schemat i dawkę ustala lekarz [3].
• Witamina D i kości. AGA: przy niedoborze uzupełniaj witaminę D (w razie potrzeby kalcytriolem), kontrolując 25-OH-D, PTH, wapń, fosfor i magnez; dawkę ustala lekarz [3]. W duńskiej kohorcie 167 chorych z niewydolnością lub niedomogą jelit 14–17% miało 25-OH-D <25 nmol/l, a 28–31% 25–50 nmol/l; niedobór witaminy D był niezależnym czynnikiem osteoporozy [1]. W kohorcie 120 chorych z SBS w Chinach osteopenia pojawiła się u 63,3% w ciągu 10 lat (OR dla płci żeńskiej 5,1; dla przewagi krętnicy w pozostałym jelicie 4,3), a 87% (89 ze 102 z oznaczeniem) miało 25-OH-D <20 ng/ml [42]. ESPEN cytuje kohorty chorych na domowym PN: u 84% T-score <−1, osteoporoza u 41% [1]. AGA: densytometria (DXA) u każdego z SBS co 2–3 lata [3].
• Magnez. Hipomagnezemia jest częsta przy jejunostomii (ESPEN: magnez wchłania się głównie w dystalnym jelicie krętym i okrężnicy; strata wynika też z hiperaldosteronizmu przy odwodnieniu i długotrwałych IPP; lepszym wskaźnikiem niż surowica jest magnez w dobowej zbiórce moczu) [1]. W małej serii 15 chorych 40% miało niski magnez przy pierwszym oznaczeniu, a 66% w trakcie obserwacji co najmniej dwa razy [43].
• Cynk, selen, miedź, żelazo, folian, witaminy A i E. ESPEN: zapotrzebowanie na cynk może sięgać 12–17 mg na litr utraconego płynu (stomia, biegunka) [1]. BSG: selen bywa niedoborowy, niedobór cynku niezbyt częsty bez dużych objętości stolca [4]. Folian jest częściej niedoborowy w chorobach zapalnych jelit (zmiany proksymalne i leki) [1]. AGA zawiera tabelę przykładowych dawek witamin i pierwiastków (opinia ekspertów); nie udało się jej ponownie potwierdzić, więc liczb nie podaję [3]. Dawki dobiera lekarz po badaniach; nie stosuj suplementów na własną rękę.
• Niezbędne kwasy tłuszczowe. ESPEN: przy diecie niskotłuszczowej lub zastąpieniu tłuszczów przez MCT kontroluj niedobór EFA i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach [1].

8. Biegunka, kwasy żółciowe, leki

• Loperamid. ESPEN (stopień A): stosuj doustny loperamid przy stomii, a nie opioidy (kodeinę, opium), bo nie uzależnia i nie sedatuje; zmniejsza masę stolca o 15–30% w małych badaniach (zwykle ileostomia lub minimalna resekcja krętnicy, biegunka <1,5 kg/dobę); typowo 4 mg 3–4 razy dziennie, po resekcji końcowej krętnicy nawet 12–24 mg jednorazowo, pół godziny przed posiłkami i na noc (dowodów na ten schemat brak) [1]. AGA: często potrzebne są wysokie dawki, do 32 mg dziennie [3]. BSG: 2–8 mg przed jedzeniem, w razie potrzeby 12–24 mg jednorazowo (krótkie jelito, szybki pasaż i zaburzone krążenie jelitowo-wątrobowe loperamidu); kodeina 30–60 mg, a połączenie obu może działać silniej [4]. Ostrzeżenie FDA z czerwca 2016 r.: dawki loperamidu powyżej zatwierdzonych (maks. 8 mg dziennie bez recepty lub 16 mg na receptę) wiązano z wydłużeniem QT, torsades de pointes, omdleniami i zatrzymaniem krążenia; zgłoszenia dotyczyły głównie przyjmowania wielokrotnie zawyżonych dawek w celach pozamedycznych (treść komunikatu potwierdzona w doniesieniach cytujących FDA; sama strona FDA nie otwiera się) [51]. Dawki wyższe niż zatwierdzone stosuj wyłącznie pod nadzorem lekarza.
• Inhibitory pompy protonowej i H2-blokery. Po rozległej resekcji występuje nadkwaśność, zwykle przez 6–12 miesięcy [3]. ESPEN: IPP/H2 zmniejszają masę stolca i utratę sodu średnio o 20–25% (największy efekt przy >2 kg/dobę) i mogą być stosowane zwłaszcza w pierwszych 6 miesiącach (stopień 0) [1]. W podwójnie zaślepionym krzyżowym RCT (13 włączonych, 11 w analizie; masa stolca >1,5 kg/dobę, mediana 100 cm jelita) omeprazol 40 mg dożylnie 2 razy dziennie przez 5 dni zwiększył wchłanianie wody wobec braku leczenia i ranitydyny (p<0,03), ale nie energii, sodu, magnezu ani wapnia; ranitydyna 150 mg 2 razy dziennie nie miała istotnego efektu; żaden z 4 odpowiadających (12–15 miesięcy leczenia) nie odstawił PN [24]. AGA: po 12 miesiącach stosuj IPP oszczędnie (ryzyko przerostu bakteryjnego), chyba że widać stały efekt [3]. ESPEN wymienia przewlekłe IPP wśród przyczyn hipomagnezemii [1].
• Kwasy żółciowe i cholestyramina. AGA: unikaj sekwestrantów kwasów żółciowych (cholestyramina), bo mogą nasilać stolce tłuszczowe i utratę witamin rozpuszczalnych w tłuszczach [3]. BSG: po usunięciu ≥100 cm końcowej krętnicy malabsorpcja soli żółciowych może przyczyniać się do biegunki i czasem pomaga cholestyramina; zmniejsza ona wchłanianie szczawianów, ale zubaża pulę kwasów i pogarsza wchłanianie tłuszczu [4]. Klasyczna praca Hofmanna i Poleya (1969, RCT) dotyczy cholestyraminy w biegunce po resekcji krętnicy, ale jej abstrakt jest niedostępny, więc nie podaję z niej liczb ani progów długości [38]. List do redakcji, przeliczający dane Lenicek (2010), sugeruje, że w chorobie Leśniowskiego-Crohna malabsorpcja kwasów żółciowych wynika bardziej z resekcji niż z samej choroby (nieprawidłowy marker C4 w surowicy u 67% po resekcji wobec malabsorpcji u 12% bez resekcji; wskaźniki nie są wprost porównywalne) [39]. Decyzję o cholestyraminie podejmuj z zespołem leczącym, po ocenie, czy dominuje biegunka z soli żółciowych (zwykle krótsza resekcja krętnicy, zachowana okrężnica), czy tłuszczowa (dłuższa resekcja).
• Inne. Oktreotyd tylko u osób z dużą jejunostomią, krótkoterminowo i nie w okresie adaptacji (ESPEN, AGA); klonidyna w plastrze: ok. 10% mniej wydzieliny w jednym otwartym badaniu [1,3]. Rutynowa antybiotykoterapia przy zachowanej okrężnicy nie jest zalecana (traci się odzysk energii z fermentacji); doraźne antybiotyki mogą pomóc przy rozdętych odcinkach i przeroście bakteryjnym [1]. Glutamina, probiotyki i inne dodatki „na adaptację” nie są zalecane (ESPEN, stopień 0); metaanaliza Cochrane (5 RCT) dla hormonu wzrostu z glutaminą: przyrost masy ciała o 1,66 kg i masy beztłuszczowej o 1,93 kg, ale efekty znikały po przerwaniu leczenia [1,33].

9. Teduglutyd i nowsze analogi GLP-2

• Dla kogo. W badaniach i wytycznych: dla osób z SBS i niewydolnością jelit (zależnych od PN lub płynów dożylnych), po okresie adaptacji (zwykle 12–24 miesięcy od ostatniej resekcji) i po optymalizacji diety i leków [1,3,29]. Nie jest to lek „na biegunkę” dla osób, które radzą sobie bez żywienia dożylnego [3].
• STEPS (RCT, 24 tygodnie, n=86). Teduglutyd 0,05 mg/kg/dobę vs placebo: odpowiedź (≥20% mniej objętości PN w tygodniach 20 i 24) u 27 z 43 (63%) wobec 13 z 43 (30%); p=0,002. Średnia redukcja objętości 4,4 vs 2,3 l/tydz. (p<0,001); co najmniej 1 dzień w tygodniu mniej wlewów: 54% vs 23% (p=0,005). Przerwanie z powodu działań niepożądanych: 2 vs 3 osoby [25]. Drugie RCT fazy III (n=83: 35 osób na 0,05 mg/kg, 32 na 0,10 mg/kg, 16 na placebo): odpowiedź przy 0,05 mg/kg 46% vs 6,3% przy placebo (p<0,01), redukcja 2,5 vs 0,9 l/tydz.; dawka 0,10 mg/kg nie różniła się istotnie od placebo [29].
• STEPS-2 (rozszerzenie 2 lata, 88 osób, 65 ukończyło). Odpowiedź u 93%, 55% i 67% ukończywszych w grupach TED/TED, PBO/TED i NT/TED; zmniejszenie objętości o 66%, 28% i 39%; 13 osób osiągnęło pełną samodzielność żywieniową. Najczęstsze zdarzenia: ból brzucha 34%, sepsa cewnikowa 28%, spadek masy ciała 25% [26].
• Metaanaliza (10 badań, 2 RCT i 8 obserwacyjnych). Odpowiedź 64% (95% CI 45–81%) po 6 mies., 77% (67–86%) po roku i 82% (65–94%) po ≥2 latach; odstawienie PN 11%, 17% i 21%. Przy okrężnicy w ciągłości odpowiedź była niższa o 17 punktów procentowych (95% CI −31 do −3; w dyskusji autorzy podają −14), a szansa odstawienia wyższa o 16 (6–25); przy Crohnie tendencja korzystna, ale nieistotna (odpowiedź +9, 95% CI −8 do +27). Ograniczenia: głównie badania obserwacyjne, brak danych indywidualnych [27]. ESPEN: w RCT efekt był większy przy dużym wyjściowym zapotrzebowaniu na płyny dożylne i w typie 1, a przy okrężnicy wolniejszy, ale z większą szansą odstawienia [1].
• Bezpieczeństwo. Charakterystyka EMA: dawka 0,05 mg/kg raz dziennie; przeciwwskazania: aktywny lub podejrzewany nowotwór oraz nowotwór przewodu pokarmowego (w tym dróg żółciowych i trzustki) w ostatnich 5 latach; kolonoskopia przed leczeniem, co roku przez pierwsze 2 lata, potem co najmniej co 5 lat; ostrzeżenia dotyczące niedrożności, zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki oraz przeładowania płynami. Najczęściej: ból i rozdęcie brzucha 45%, infekcje dróg oddechowych 28%, nudności 26%, reakcje w miejscu wstrzyknięcia 26%, a u ok. 38% chorych ze stomią powikłania stomii [29]. W metaanalizie bezpieczeństwa (17 badań, w tym 15 w analizie zdarzeń żołądkowo-jelitowych) takie zdarzenia wystąpiły u ok. 49% (95% CI 32–66%), przy bardzo dużej niejednorodności (I² = 92%) [28]. ESPEN: polipy okrężnicy 1,7%, odbytnicy 1,2%, jelita cienkiego 0,6% w badaniach randomizowanych i ich rozszerzeniach (173 osoby); w rejestrze nowe lub nasilone polipy u 3,0% leczonych vs 0,7% nieleczonych, ale leczeni częściej mieli kolonoskopię (25,4% vs 9,7%) [1]. Według ESPEN pierwsze badanie nie wykazało istotnej poprawy jakości życia względem placebo, a analiza kosztów nie wskazała opłacalności [1].
• Nowsze, długodziałające analogi. Glepaglutyd (RCT fazy III, n=106): 10 mg dwa razy w tygodniu zmniejszył tygodniową objętość PN o 5,13 vs 2,85 l (p=0,0039), odpowiedź 65,7% vs 38,9%, pełne odstawienie u 5 osób (14%) wobec 0; dawka raz w tygodniu bez istotnego efektu [30]. Apraglutyd (STARS, n=163, 2:1): spadek objętości PN o 25,5% vs 12,5% (p=0,001), w podgrupie ze stomią 25,6% vs 7,8% (z abstraktu) [31]. Analiza post hoc glepaglutydu: wśród 106 osób niedobór sodu miało 25% na początku i 36% w tygodniu 24 (42% bez okrężnicy vs 9% z okrężnicą); u osób bez niedoboru sodu redukcja PN była istotnie większa niż po placebo (p=0,02), u niedoborowych nie [32]. Statusu rejestracyjnego tych leków nie potwierdziłem; według doniesień producenta FDA wydała dla glepaglutydu w grudniu 2024 r. list odmowny (Complete Response Letter), a status apraglutydu nie został ustalony, więc nie zakładaj ich dostępności bez sprawdzenia aktualnego stanu.

10. Kamica nerkowa, żółciowa, kwasica D-mleczna

• Kamica szczawianowa (okrężnica w ciągłości). Niewchłonięte kwasy tłuszczowe wiążą wapń w świetle jelita, więc więcej szczawianów się wchłania. U 38 osób z okrężnicą objawowa kamica wystąpiła u 9 (24%), a u żadnej z 46 bez okrężnicy (p<0,001); kamica żółciowa u 43% i 44% w obu grupach [7]. ESPEN: ok. 25% osób z SBS i zachowaną okrężnicą w medianie 30 miesięcy po operacji; w nowszej serii 459 chorych na domowym PN kamicę nerkową miało 24%, bez różnicy między okrężnicą w ciągłości a stomią [1]. Zalecenie ESPEN (GPP): dieta niskoszczawianowa i niskotłuszczowa oraz zwiększenie podaży wapnia doustnie [1]. BAPEN/BIFA (opinia ekspertów): nie ograniczaj wapnia, przyjmuj wapń z posiłkami, ogranicz także produkty o umiarkowanej zawartości szczawianów (np. herbata), cytrynian przy niskiej cytraturii; rób dobowe zbiórki moczu [41]. AGA: cel diurezy >1 l/dobę [3]. BIFA wymienia też cholestyraminę wśród „wiązaczy szczawianów” stosowanych przy kamicy szczawianowej, jeśli jest tolerowana [41], co kontrastuje z zaleceniem AGA, by sekwestrantów unikać [3]. Przy stomii (jejuno- lub ileostomia) BIFA opisuje także kamicę moczanową: tworzy się w kwaśnym, stężonym moczu przy dużych ubytkach ze stomii, a leczeniem są alkalizacja, lepsze nawodnienie i ograniczenie wydzieliny ze stomii [41]. Żadna z tych strategii nie była testowana w RCT; BIFA zaznacza, że wiedza opiera się głównie na opisach przypadków [41].
• Kwasica D-mleczna. Zdarza się przy zachowanej okrężnicy; objawy: bełkotliwa mowa, ataksja, splątanie przy prawidłowym L-mleczanie [1,4,40]. Przegląd narracyjny (z 91 prac wybrano 32): wszyscy opisani chorzy mieli encefalopatię, 52% bełkotliwą mowę, 32% ataksję; rozpoznanie przy D-mleczanie >3 mmol/l; leczenie: korekta kwasicy, odstawienie węglowodanów, niewchłanialne antybiotyki, ograniczenie cukrów prostych i produktów fermentowanych (mleko kwaśne, jogurt, kiszonki), a jako możliwą pomoc wapń do 1 g/dobę; dowody to prawie wyłącznie opisy przypadków [40]. Rozbieżność: w badaniu na 17 osobach jogurt (20 g laktozy) był dobrze tolerowany [17], a przegląd zaleca unikać produktów fermentowanych po epizodzie D-mleczanowym.
• Kości: patrz punkt 7 (DXA co 2–3 lata, witamina D, wapń, magnez).

11. Wchłanianie leków, ośrodki i dietetyk

• Leki. ESPEN (GPP): dobieraj leki doustne indywidualnie, oceniając zdolność wchłaniania; rozważ drogę dożylną, przezskórną i czopki [1]. AGA: większość leków wchłania się w proksymalnym jejunum, więc zwykle można je stosować, ale unikaj postaci o przedłużonym i opóźnionym uwalnianiu; rozważ płynne postacie i oznaczanie stężeń we krwi [3]. Przy teduglutydzie leki o wąskim indeksie terapeutycznym wymagają ścisłego monitorowania z powodu możliwego większego wchłaniania [29].
• Dietetyk i ośrodek. ESPEN (GPP): poradnictwo prowadzone przez doświadczonego dietetyka (R51); chorzy z przewlekłą niewydolnością jelit powinni być leczeni w wyspecjalizowanym ośrodku z zespołem żywieniowym (R20–R22); analogi GLP-2 przepisują wyłącznie doświadczeni specjaliści (R79) [1]. AGA: początkowa ocena żywieniowa u dietetyka znającego SBS i rehabilitacja jelitowa w zespole wielospecjalistycznym [3]. BSG: zespół wielodyscyplinarny i szybki dostęp do specjalistów przy odwodnieniu lub sepsie [4]. Wśród autorów ESPEN 2023 jest przedstawiciel polskiego stowarzyszenia pacjentów „Appetite for Life” (Kraków) [1]; dostępności ośrodków w Polsce nie sprawdzałem.

12. Nowsze prace (ostatnie ~3 lata) i czy zmieniły wnioski

• ESPEN 2023 potwierdził rekomendacje żywieniowe z 2016 r. (brak nowych danych) i zmienił głównie definicje oraz dodał rozdziały organizacyjne [1,2].
• Przegląd 2023 o okrężnicy w ciągłości i przegląd żywieniowy 2025 nie wprowadzają, według abstraktów, nowych RCT dla składu diety (pełnych tekstów nie sprawdzano); dowody na skład diety nadal opierają się głównie na małych badaniach bilansowych i opinii ekspertów [1,34,35].
• Nowe: badania o ćwiczeniach oporowych (2023) [46,47], kohorta kostna (2024) [42], metaanaliza bezpieczeństwa teduglutydu (2025) [28], RCT długodziałających analogów GLP-2 (2025–2026) [30,31] i związek niedoboru sodu z odpowiedzią na leczenie (2026) [32]. Ten ostatni wynik wzmacnia znaczenie korekty sodu u osób bez okrężnicy. Żadna z nowych prac nie zmienia zaleceń dotyczących diety i płynów.

Zalecenia praktyczne

Poniższe zasady streszczają wytyczne i badania; nie są planem leczenia. Dopasuj je z gastroenterologiem i dietetykiem w ośrodku zajmującym się niewydolnością jelit.

Dla obu anatomii

• Ustal z zespołem i zapisz dokładną anatomię: długość pozostałego jelita cienkiego, rodzaj zespolenia, obecność zastawki krętniczo-kątniczej, ile okrężnicy; od tego zależą dieta i ryzyka [3].
• Jedz 5–6 posiłków dziennie i zwiększ spożycie o co najmniej 50% ponad zwykłe potrzeby, jeśli masa ciała spada (hiperfagia jest korzystna) [3,10]. Dodawaj sipy izotoniczne między posiłkami przy ryzyku niedożywienia [1].
• Ogranicz proste cukry i napoje hipertoniczne (soki, cola); tłuszcz i węglowodany złożone dobieraj zależnie od anatomii (niżej) [1,3].
• Nie wykluczaj laktozy bez udokumentowanej nietolerancji; sprawdź tolerancję ok. 20 g dziennie, najlepiej w podzielonych porcjach lub z jogurtu [1,16,17].
• Nie licz na poprawę wchłaniania po błonniku rozpuszczalnym, glutaminie czy probiotykach [1]; psyllium możesz wypróbować indywidualnie, jeśli chcesz zagęścić wydzielinę [1].
• Mierz diurezę i masę ciała: celem jest diureza >1 l/dobę (AGA); diureza poniżej 800–900 ml/dobę, sód w moczu poniżej 35 mmol/dobę (ESPEN) lub rosnąca objętość stomii wymaga reakcji [1,3].
• Badaj co najmniej raz w roku witaminy i pierwiastki śladowe (B12 z kwasem metylomalonowym, 25-OH-D z PTH, cynk, selen, miedź, ferrytyna, folian, witaminy A i E), a także elektrolity, wapń, fosfor, magnez i parametry nerek; DXA co 2–3 lata [3].
• Sprawdź z farmaceutą, czy leki w postaci o przedłużonym uwalnianiu nie wchłaniają się gorzej; poproś o płynne lub inne postacie [1,3].
• Dołącz trening oporowy (kilka dni w tygodniu) i monitoruj siłę uścisku oraz masę mięśniową; w małych badaniach poprawiały się masa i siła mięśni [45–47]. Ćwiczenia zwiększają straty wody i sodu, więc zaplanuj nawodnienie roztworem z sodem i glukozą [bez źródła].

Bez jelita grubego (końcowa jejunostomia/ileostomia)

• Przy dużej stomii zastępuj część płynów roztworem zawierającym sód (docelowo ok. 90 mmol/l lub więcej wg BSG), a wodę, herbatę, kawę i alkohol ogranicz (BSG: płyny hipotoniczne do ok. 500 ml/dobę); skuteczność sprawdzaj pomiarem diurezy i sodu w moczu (ESPEN) [1,3,4,20].
• Sól hojnie dodawaj do posiłków; kapsułki NaCl do 7 g/dobę tolerują niektórzy, ale mogą wywołać nudności i wymioty [1]. Dla orientacji (moje przeliczenie): 1 l wydzieliny o stężeniu sodu 88–100 mmol/l to ok. 5–6 g NaCl [bez źródła].
• Nie musisz ograniczać tłuszczu ani błonnika; ogranicz za to mono- i disacharydy [1,3,14]. Przy większym tłuszczu monitoruj magnez, wapń, cynk [1].
• Magnez: zwykle dawki podzielone na dzień (ESPEN: glukonian w ORS popijany przez dzień uzupełniał lepiej niż bolusy) lub na noc (BSG); tlenek magnezu 12–24 mmol dziennie (ok. 290–580 mg pierwiastkowego Mg, moje przeliczenie) opisuje BSG, ale ESPEN wskazuje, że sole nieorganiczne częściej wywołują biegunkę niż organiczne [1,4].
• Loperamid przyjmuj pół godziny przed posiłkami i na noc według zaleceń lekarza; IPP lub H2-bloker rozważ w pierwszych 6–12 miesiącach przy wydalaniu >2 l/dobę [1,3].
• Nie sięgaj po cholestyraminę bez zalecenia specjalisty [3,4].
• Nie licz na silną adaptację: w typie 1 jest słabsza (pełna po ok. 1 roku) [1].
• Historycznie kamica szczawianowa była rzadka bez okrężnicy [7], ale nowsza seria 459 chorych na PN nie wykazała różnicy [1], a przy stomii opisuje się kamicę moczanową w kwaśnym, stężonym moczu [41]; unikaj odwodnienia.

Z jelitem grubym w ciągłości

• Opieraj dietę na węglowodanach złożonych (skrobia: ryż, makaron, ziemniaki, pieczywo) i umiarkowanej ilości tłuszczu (model z badania: 60% węglowodanów, 20% tłuszczu; w praktyce dopasuj do apetytu i tolerancji, bo taka dieta bywa objętościowa i obniża apetyt) [1,3,12,18].
• Ogranicz proste cukry i fermentowalne węglowodany z powodu ryzyka kwasicy D-mlecznej [1,4,40].
• Stosuj dietę niskoszczawianową i przyjmuj wapń z posiłkami (ilość ustal z dietetykiem); nie ograniczaj wapnia w diecie [1,4,41].
• Pij tyle, by diureza przekraczała 1 l/dobę (cel AGA); płyny hipotoniczne zwykle są tolerowane [3].
• Nie stosuj rutynowo antybiotyków na wzdęcia i gazy; fermentacja w okrężnicy dostarcza energii [1].
• MCT rozważ tylko jako skoncentrowane źródło energii, gdy brakuje kalorii, pamiętając o ryzyku niedoboru EFA [1].
• Cholestyraminę przy biegunce z kwasów żółciowych wprowadzaj tylko po ocenie specjalisty [3,4].

Formy i porównania

• Roztwory nawadniające (sód). Według BSG: zmodyfikowany WHO (NaCl 3,5 g + NaHCO3 2,5 g + glukoza 20 g na litr; ok. 90 mmol/l Na) lub NaCl 7 g + glukoza 8 g na litr (120 mmol/l Na); wyższe stężenie sodu poprawia wchłanianie, ale pogarsza smak [4,21]. BSG zaznacza, że stężenie sodu w jego roztworze jest znacznie wyższe niż w wielu gotowych preparatach stosowanych przy biegunkach infekcyjnych [4]; porównania z napojami sportowymi nie sprawdzałem. Zredukowany roztwór WHO (75 mmol/l Na) różni się od standardowego (90 mmol/l) [52]. Gotowość i refundacja preparatów w Polsce: nie sprawdzałem.
• Magnez. Sole nieorganiczne (np. tlenek) dysocjują szybko i wywołują biegunkę; formy organiczne dysocjują wolniej i są mniej biegunkotwórcze (opis w ESPEN; mały randomizowany podwójnie zaślepiony eksperyment u chorych na domowym PN: glukonian magnezu w ORS popijany przez dzień uzupełniał lepiej niż bolusy) [1]. Opis przypadku z Gut 2001 (Ross i wsp., n=1, pacjentka z ileostomią o dużej wydzielinie po rozległej resekcji jelita cienkiego i grubego) wskazuje jednak, że tlenek zadziałał tam, gdzie glicerofosforan magnezu (do 108 mmol/dobę) nie [44]. BSG podaje także alfakalcydol (1-α-cholekalcyferol) 0,25–9 µg na dobę przy hipomagnezemii, z kontrolą wapnia [4].
• B12. Zwykle pozajelitowo (domięśniowo lub podskórnie), w niektórych sytuacjach także doustnie lub donosowo; schemat ustala lekarz (AGA) [3]. Nie znalazłem RCT porównujących bezpośrednio drogę doustną i parenteralną po resekcji krętnicy.
• Tłuszcze. LCT vs MCT: MCT pomagają tylko przy okrężnicy [1,19].
• Błonnik. Pektyna jest w 80% fermentowana, psyllium poprawia konsystencję; żadne nie poprawiają istotnie wchłaniania energii [1,18].
• Dieta polimeryczna vs peptydowa/elementarna. Brak przewagi diet elementarnych i peptydowych [1,14].

Bezpieczeństwo, skutki uboczne i interakcje

• Loperamid: dawki wyższe niż zatwierdzone (AGA i BSG opisują do 32 mg/dobę lub 12–24 mg jednorazowo) łączą się z ostrzeżeniem FDA o arytmiach i wydłużeniu QT; ryzyko może rosnąć przy lekach wchodzących w interakcje z loperamidem. Stosuj takie dawki wyłącznie pod nadzorem lekarza [3,4,51].
• IPP: hipomagnezemia i ryzyko przerostu bakteryjnego przy długim stosowaniu; AGA zaleca oceniać po 12 miesiącach, czy nadal działają [1,3].
• Opioidy (kodeina, opium): sedacja i uzależnienie, dlatego preferuj loperamid [1].
• Cholestyramina: nasila stolce tłuszczowe i utratę witamin rozpuszczalnych w tłuszczach [3,4].
• Sól w kapsułkach: nudności, wymioty [1]. Wyższe stężenie sodu w roztworze poprawia wchłanianie, ale pogarsza smak [21,23].
• Teduglutyd i analogi: ryzyko polipów i nowotworów (kolonoskopia), niedrożność, powikłania stomii, przeładowanie płynami, zapalenie pęcherzyka żółciowego i trzustki; wymaga ścisłego monitoringu przez doświadczony zespół [1,29].
• Wapń i szczawiany: zbyt mało wapnia w diecie zwiększa wchłanianie szczawianów; wapń przyjmowany z posiłkiem wiąże szczawiany w jelicie [1,41].
• Magnez: duże dawki doustne powodują biegunkę [1].
• Dawki witamin i pierwiastków śladowych (tabela AGA to opinia ekspertów) dobiera lekarz po oznaczeniach [3].

Czerwone flagi: kiedy iść do lekarza

Lista łączy objawy opisane w źródłach [1,3,29,40] z ogólną praktyką kliniczną; nie pochodzi z jednego badania.

• Pilnie (tego samego dnia): zaburzenia mowy, chwiejny chód, splątanie, senność lub dziwne zachowanie po posiłku bogatym w cukry (podejrzenie kwasicy D-mlecznej) [1,40]; silny ból brzucha z wymiotami, wzdęciem lub brakiem wydalania z odbytu/stomii (niedrożność) [29]; bardzo mało moczu, zawroty głowy lub omdlenia albo bardzo duży ubytek ze stomii, który nie ustępuje po roztworze nawadniającym [1,3]; kolka nerkowa lub krew w moczu; krwawienie z przewodu pokarmowego lub czarne stolce; gorączka; żółtaczka lub ból pod prawym łukiem żebrowym; podczas leczenia analogami GLP-2 nagły przyrost masy ciała, obrzęk twarzy lub kostek albo duszność [29].
• W ciągu kilku dni (kontakt z zespołem): diureza <800–900 ml/dobę (ESPEN) lub <1 l/dobę (AGA), sód w moczu <35 mmol/dobę (ESPEN) albo <20 mmol/l w próbce (kryterium z badania [32]), uporczywe pragnienie, szybki spadek masy ciała, skurcze mięśni lub drętwienie, wzrost wydalania ze stomii (ESPEN wiąże wydalanie >2 l/dobę z koniecznością intensywniejszego leczenia), nawracające stolce tłuszczowe, objawy niedoboru B12, niewyjaśniony spadek masy ciała, powtarzające się niskie stężenia magnezu, wapnia lub potasu [1,3].
• Kontrole planowe: badania krwi i moczu co najmniej raz w roku, DXA co 2–3 lata; wcześniej przy zaostrzeniu choroby Leśniowskiego-Crohna, bo aktywna choroba pogarsza wchłanianie [1,3,49].

Mity

• „Pij dużo wody, żeby się nawodnić.” Przy stomii woda i herbata zwiększają utratę sodu ze stomii; zalecany jest roztwór z sodem [1,4,20].
• „Napój izotoniczny ze sklepu wystarczy.” Zalecany roztwór (co najmniej 90 mmol/l sodu wg BSG) ma znacznie więcej sodu niż wiele gotowych preparatów nawadniających [4]; hipertoniczne soki i cola nasilają wydalanie [1].
• „Nie wolno pić do posiłku.” Brak dowodów na korzyść; jedno badanie nie wykazało różnicy, a ESPEN i BSG nie uznają tego za regułę [1,4,15].
• „Przy krótkim jelicie trzeba unikać tłuszczu.” Dotyczy głównie osób z okrężnicą; przy stomii tłuszcz jest dobrze tolerowany [1,14].
• „Trzeba wyeliminować laktozę.” U większości osób ok. 20 g dziennie jest tolerowane [1,16].
• „Dieta elementarna lub peptydowa jest lepsza.” Nie ma przewagi nad dietą polimeryczną [1,14].
• „Błonnik rozpuszczalny, glutamina i probiotyki przyspieszą adaptację.” Brak potwierdzenia, ESPEN ich nie zaleca [1,18,33].
• „Cholestyramina pomaga na każdą biegunkę po resekcji krętnicy.” W SBS może pogorszyć stolce tłuszczowe; AGA odradza [3].
• „Po 2 latach jelito już się nie zmienia.” Po 2 latach PN szansa na trwałą niewydolność jest duża (94% w kohorcie Messinga), ale w innej kohorcie 26,5% osób, które się uniezależniły, zrobiło to po ponad 2 latach [6,9].
• „Krótkie jelito oznacza zawsze żywienie dożylne.” W kohortach przy >100 cm i końcowej stomii lub >50–65 cm i okrężnicy zwykle się bez niego obywano, choć często potrzebna była suplementacja sodu i magnezu [4,7,8].
• „Antybiotyk na wzdęcia pomoże.” Rutynowo nie jest zalecany przy zachowanej okrężnicy [1].
• „Teduglutyd to kolejny lek na biegunkę.” To czynnik wzrostowy dla osób z niewydolnością jelit po optymalizacji diety i leków, z ryzykiem polipów; wymaga monitoringu [3].

Źródła

1. Pironi L, Cuerda C, Jeppesen PB i wsp. ESPEN guideline on chronic intestinal failure in adults – Update 2023. Clin Nutr 2023;42(10):1940–2021. Wytyczne (SIGN, 149 zaleceń). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37639741/ (DOI: 10.1016/j.clnu.2023.07.019; pełny tekst przeczytałem z pliku PDF ze strony ESPEN)
2. Pironi L, Arends J, Bozzetti F i wsp. ESPEN guidelines on chronic intestinal failure in adults. Clin Nutr 2016;35(2):247–307. Wytyczne (GRADE, 112 zaleceń). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26944585/ (DOI: 10.1016/j.clnu.2016.01.020; czytałem tylko abstrakt, odniesienia do numeracji zaleceń z 2016 wynikają z wersji 2023)
3. Iyer K, DiBaise JK, Rubio-Tapia A. AGA Clinical Practice Update on Management of Short Bowel Syndrome: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20(10):2185–2194. Przegląd ekspercki (nie systematyczny). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35700884/ (DOI: 10.1016/j.cgh.2022.05.032; przy weryfikacji pełnego tekstu nie udało się otworzyć – sprawdzono komunikat AGA i streszczenie zaleceń: długość pozostałego jelita, +50% podaży, 5–6 posiłków, ORS zamiast wody, diureza >1 l/dobę, loperamid do 32 mg/dobę, unikanie sekwestrantów, badania co roku, DXA co 2–3 lata, odstawienie PN u ponad 50% w ciągu 5 lat)
4. Nightingale J, Woodward JM. Guidelines for management of patients with a short bowel. Gut 2006;55(Suppl 4):iv1–iv12. Wytyczne BSG. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2806687/ (DOI: 10.1136/gut.2006.091108; przeczytałem pierwsze ok. 100 000 znaków)
5. Matarese LE. Nutrition and fluid optimization for patients with short bowel syndrome. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2013;37(2):161–170. Praca przeglądowa (nie wytyczne ASPEN). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23264168/ (DOI: 10.1177/0148607112469818; tylko abstrakt)
6. Messing B, Crenn P, Beau P i wsp. Long-term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology 1999;117(5):1043–1050. Kohorta (124 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10535866/ (DOI: 10.1016/s0016-5085(99)70388-4)
7. Nightingale JM, Lennard-Jones JE, Gertner DJ, Wood SR, Bartram CI. Colonic preservation reduces need for parenteral therapy, increases incidence of renal stones, but does not change high prevalence of gall stones in patients with a short bowel. Gut 1992;33(11):1493–1497. Badanie kohortowe (46 i 38 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1452074/ (DOI: 10.1136/gut.33.11.1493)
8. Carbonnel F, Cosnes J, Chevret S i wsp. The role of anatomic factors in nutritional autonomy after extensive small bowel resection. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1996;20(4):275–280. Kohorta retrospektywna (103) z walidacją prospektywną (32). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8865109/ (DOI: 10.1177/0148607196020004275)
9. Amiot A, Messing B, Corcos O, Panis Y, Joly F. Determinants of home parenteral nutrition dependence and survival of 268 patients with non-malignant short bowel syndrome. Clin Nutr 2013;32(3):368–374. Kohorta. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22992308/ (DOI: 10.1016/j.clnu.2012.08.007)
10. Crenn P, Morin MC, Joly F, Penven S, Thuillier F, Messing B. Net digestive absorption and adaptive hyperphagia in adult short bowel patients. Gut 2004;53(9):1279–1286. Badanie obserwacyjne (90 i 14 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15306586/ (DOI: 10.1136/gut.2003.030601)
11. Messing B, Pigot F, Rongier M, Morin MC, Ndeïndoum U, Rambaud JC. Intestinal absorption of free oral hyperalimentation in the very short bowel syndrome. Gastroenterology 1991;100(6):1502–1508. Badanie bilansowe (n=10). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1850371/ (DOI: 10.1016/0016-5085(91)90645-2)
12. Nordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet 1994;343(8894):373–376. Badanie bilansowe krzyżowe (8 z okrężnicą, 6 z jejunostomią). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7905549/ (DOI: 10.1016/s0140-6736(94)91220-3)
13. Nordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Importance of colonic support for energy absorption as small-bowel failure proceeds. Am J Clin Nutr 1996;64(2):222–231. Badanie przekrojowe (148 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8694024/ (DOI: 10.1093/ajcn/64.2.222)
14. McIntyre PB, Fitchew M, Lennard-Jones JE. Patients with a high jejunostomy do not need a special diet. Gastroenterology 1986;91(1):25–33. Badanie bilansowe (7 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3011582/ (DOI: 10.1016/0016-5085(86)90434-8)
15. Woolf GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN. Nutritional absorption in short bowel syndrome. Evaluation of fluid, calorie, and divalent cation requirements. Dig Dis Sci 1987;32(1):8–15. Badanie bilansowe (8 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3792183/ (DOI: 10.1007/BF01296681)
16. Marteau P, Messing B, Arrigoni E i wsp. Do patients with short-bowel syndrome need a lactose-free diet? Nutrition 1997;13(1):13–16. Badanie porównawcze (14 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9058441/ (DOI: 10.1016/s0899-9007(97)90872-8)
17. Arrigoni E, Marteau P, Briet F, Pochart P, Rambaud JC, Messing B. Tolerance and absorption of lactose from milk and yogurt during short-bowel syndrome in humans. Am J Clin Nutr 1994;60(6):926–929. Badanie (17 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7985635/ (DOI: 10.1093/ajcn/60.6.926)
18. Atia A, Girard-Pipau F, Hébuterne X i wsp. Macronutrient absorption characteristics in humans with short bowel syndrome and jejunocolonic anastomosis: starch is the most important carbohydrate substrate, although pectin supplementation may modestly enhance short chain fatty acid production and fluid absorption. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2011;35(2):229–240. Badanie (6 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21378253/ (DOI: 10.1177/0148607110378410)
19. Jeppesen PB, Mortensen PB. The influence of a preserved colon on the absorption of medium chain fat in patients with small bowel resection. Gut 1998;43(4):478–483. RCT krzyżowy (9 bez i 10 z okrężnicą). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9824573/ (DOI: 10.1136/gut.43.4.478)
20. Newton CR, Gonvers JJ, McIntyre PB, Preston DM, Lennard-Jones JE. Effect of different drinks on fluid and electrolyte losses from a jejunostomy. J R Soc Med 1985;78(1):27–34. Badanie fizjologiczne (7 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3968667/ (DOI: 10.1177/014107688507800106)
21. Beaugerie L, Cosnes J, Verwaerde F, Dupas H, Lamy P, Gendre JP, Le Quintrec Y. Isotonic high-sodium oral rehydration solution for increasing sodium absorption in patients with short-bowel syndrome. Am J Clin Nutr 1991;53(3):769–772. RCT krzyżowy (6 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2000833/ (DOI: 10.1093/ajcn/53.3.769)
22. Nightingale JM, Lennard-Jones JE, Walker ER, Farthing MJ. Oral salt supplements to compensate for jejunostomy losses: comparison of sodium chloride capsules, glucose electrolyte solution, and glucose polymer electrolyte solution. Gut 1992;33(6):759–761. Badanie krzyżowe (6 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1624155/ (DOI: 10.1136/gut.33.6.759; abstrakt sprawdzony)
23. Hurt RT, Vallumsetla N, Edakkanambeth Varayil J i wsp. Pilot study comparing 2 oral rehydration solutions in patients with short bowel syndrome receiving home parenteral nutrition: a prospective double-blind randomized controlled trial. Nutr Clin Pract 2017;32(6):814–819. RCT pilotażowy (28). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28662613/ (DOI: 10.1177/0884533617714975)
24. Jeppesen PB, Staun M, Tjellesen L, Mortensen PB. Effect of intravenous ranitidine and omeprazole on intestinal absorption of water, sodium, and macronutrients in patients with intestinal resection. Gut 1998;43(6):763–769. RCT krzyżowy (13 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9824602/ (DOI: 10.1136/gut.43.6.763)
25. Jeppesen PB, Pertkiewicz M, Messing B i wsp. Teduglutide reduces need for parenteral support among patients with short bowel syndrome with intestinal failure. Gastroenterology 2012;143(6):1473–1481. RCT (STEPS, 86 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22982184/ (DOI: 10.1053/j.gastro.2012.09.007)
26. Schwartz LK, O'Keefe SJ, Fujioka K i wsp. Long-term teduglutide for the treatment of patients with intestinal failure associated with short bowel syndrome. Clin Transl Gastroenterol 2016;7:e142. Otwarte rozszerzenie RCT (STEPS-2, 88 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26844839/ (DOI: 10.1038/ctg.2015.69)
27. Bioletto F, D'Eusebio C, Merlo FD i wsp. Efficacy of teduglutide for parenteral support reduction in patients with short bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Nutrients 2022;14(4):796. Przegląd systematyczny i metaanaliza (10 badań: 2 RCT i 8 obserwacyjnych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8880479/
28. Liu S, Yu X, Ye F, Jiang L. Safety of teduglutide for managing patients with short bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Pak J Med Sci 2025;41(9):2676–2686. Przegląd systematyczny i metaanaliza (17 badań). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12505948/
29. European Medicines Agency. Teduglutide Viatris: charakterystyka produktu leczniczego (dawkowanie, przeciwwskazania, ostrzeżenia, dane z badań). Dokument urzędowy. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/teduglutide-viatris-epar-product-information_en.pdf
30. Jeppesen PB, Vanuytsel T, Subramanian S i wsp. Glepaglutide, a long-acting glucagon-like peptide-2 analogue, reduces parenteral support in patients with short bowel syndrome: a phase 3, randomized, controlled trial. Gastroenterology 2025;168(4):701–713. RCT (n=106). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39708985/ (DOI: 10.1053/j.gastro.2024.11.023; tylko abstrakt)
31. Joly F, Vanuytsel T, Kirby DF i wsp. (badacze STARS). STARS phase 3 trial: once-weekly apraglutide reduces parenteral support in short bowel syndrome-intestinal failure. Clin Gastroenterol Hepatol 2026 (publikacja przed drukiem). RCT (n=163). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42692160/ (DOI: 10.1016/j.cgh.2026.08.026; tylko abstrakt)
32. Foerster RH, Nielsen TSS, Santacruz BG, Berner-Hansen M, Lamprecht G. Sodium depletion is associated with the response to glepaglutide in short bowel syndrome with chronic intestinal failure. Clin Nutr ESPEN 2026 (art. 105211). Analiza post hoc RCT (106 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42926062/ (DOI: 10.1016/j.clnesp.2026.105211; tylko abstrakt)
33. Wales PW, Nasr A, de Silva N, Yamada J. Human growth hormone and glutamine for patients with short bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2010;(6):CD006321. Przegląd systematyczny (5 RCT). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20556765/ (DOI: 10.1002/14651858.CD006321.pub2)
34. Verbiest A, Jeppesen PB, Joly F, Vanuytsel T. The role of a colon-in-continuity in short bowel syndrome. Nutrients 2023;15(3):628. Przegląd. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36771335/ (DOI: 10.3390/nu15030628)
35. Pogatschnik C, Russell L. Dietary interventions for short bowel syndrome in adults. Nutrients 2025;17(13):2198. Przegląd (bez opisanej metody systematycznej). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40647302/ (DOI: 10.3390/nu17132198)
36. Battat R, Kopylov U, Szilagyi A i wsp. Vitamin B12 deficiency in inflammatory bowel disease: prevalence, risk factors, evaluation, and management. Inflamm Bowel Dis 2014;20(6):1120–1128. Przegląd systematyczny (42 prace, 3732 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24739632/ (DOI: 10.1097/mib.0000000000000024)
37. Behrend C, Jeppesen PB, Mortensen PB. Vitamin B12 absorption after ileorectal anastomosis for Crohn's disease: effect of ileal resection and time span after surgery. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7(5):397–400. Kohorta (82 chorych, test Schillinga; abstrakt sprawdzony). https://research.regionh.dk/en/publications/vitamin-b12-absorption-after-ileorectal-anastomosis-for-crohns-di/
38. Hofmann AF, Poley JR. Cholestyramine treatment of diarrhea associated with ileal resection. N Engl J Med 1969;281(8):397–402. RCT (abstrakt niedostępny w PubMed; w raporcie nie podaję z tej pracy liczb ani progów). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4894463/ (DOI: 10.1056/NEJM196908212810801)
39. Kunstár É, Hegyi P, Rakonczay Z Jr i wsp. Is bile acid malabsorption really a common feature of Crohn's disease or is it simply a consequence of ileal resection? Front Physiol 2011;2:28. List do redakcji (przeliczenie danych Lenicek 2010; słaby dowód). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157032/
40. Kowlgi NG, Chhabra L. D-lactic acidosis: an underrecognized complication of short bowel syndrome. Gastroenterol Res Pract 2015;2015:476215. Przegląd narracyjny (32 prace, opisy przypadków). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4421027/
41. Tomson C, Nightingale J i BIFA Committee. Managing kidney stones and nephrocalcinosis in patients with a short bowel. BIFA Top Tips series, BAPEN, maj 2023. Zalecenia praktyczne (opinia ekspertów). https://www.bapen.org.uk/pdfs/bifa/bifa-top-tips-series-22.pdf
42. Sun G, Xia Y, Wang H i wsp. Prevalence and risk factors of osteopenia in adults with short bowel syndrome: a retrospective longitudinal cohort study. Front Med 2024;11:1422596. Kohorta retrospektywna (120 chorych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11668563/
43. Miranda SC, Ribeiro MLB, Ferriolli E, Marchini JS. Hypomagnesemia in short bowel syndrome patients. Sao Paulo Med J 2000;118(6):169–172. Seria retrospektywna (15 chorych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11175560/
44. Ross JR, Dargan PI, Jones AL, Kostrzewski A. A case of hypomagnesaemia due to malabsorption, unresponsive to oral administration of magnesium glycerophosphate, but responsive to oral magnesium oxide supplementation. Gut 2001;48(6):857–858. Opis przypadku (n=1; abstrakt sprawdzony). https://gut.bmj.com/content/48/6/857 (DOI: 10.1136/gut.48.6.857)
45. Araújo EC, Suen VM, Marchini JS, Vannucchi H. Muscle mass gain observed in patients with short bowel syndrome subjected to resistance training. Nutr Res 2008;28(2):78–82. Badanie przed-po (9 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19083392/ (DOI: 10.1016/j.nutres.2007.12.007)
46. Xiao Y, Song D, Fu N i wsp. Effects of resistance training on sarcopenia in patients with intestinal failure: a randomized controlled trial. Clin Nutr 2023;42(10):1901–1909. RCT (60 ukończyło). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37625319/ (DOI: 10.1016/j.clnu.2023.07.013)
47. Graungaard S, Geisler L, Andersen JR i wsp. Prevalence of sarcopenia in patients with chronic intestinal failure and the relationship between SARC-F and EWGSOP before and after exercise. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2023;47(2):246–252. Badanie interwencyjne (31). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36121140/ (DOI: 10.1002/jpen.2449)
48. Solar H i wsp. Prevalence of sarcopenia in patients with chronic intestinal failure due to short bowel syndrome. Intestinal Failure 2025;7. Badanie (63 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41646502/ (DOI: 10.1016/j.intf.2025.100321; tylko abstrakt)
49. Chiplunker AJ, Burton J, Koehler B, Bechtold ML. One patient, two problems: applying short bowel syndrome management principles in inflammatory bowel disease patients. Curr Gastroenterol Rep 2026;28(1):27. Przegląd. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42637885/ (DOI: 10.1007/s11894-026-01054-1; tylko abstrakt)
50. Pironi L, Joly F, Forbes A i wsp. Long-term follow-up of patients on home parenteral nutrition in Europe: implications for intestinal transplantation. Gut 2011;60(1):17–25. Kohorta prospektywna (5 lat, 545 chorych). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21068130/ (DOI: 10.1136/gut.2010.223255)
51. U.S. Food and Drug Administration. Komunikat o bezpieczeństwie leku: ostrzeżenie o groźnych zaburzeniach rytmu serca po wysokich dawkach loperamidu (czerwiec 2016, aktualizacja 2018). Strona FDA zwraca błąd 404; treść (maks. dawka 8 mg bez recepty i 16 mg na receptę, wydłużenie QT, arytmie, zatrzymanie krążenia) sprawdzona w doniesieniu cytującym komunikat: https://www.healio.com/news/cardiology/20160708/fda-warns-high-doses-of-loperamide-may-cause-serious-cardiac-adverse-events
52. WHO/UNICEF. Zalecenie dla roztworu nawadniającego o obniżonej osmolarności (2002): Na 75 mmol/l, glukoza 75 mmol/l, 245 mOsm/l wobec dotychczasowego standardowego 90 mmol/l sodu i 311 mOsm/l. Tekst zalecenia sprawdzony w kopii: Global Update, Indian Pediatrics 2002;39:707–708. https://indianpediatrics.net/july2002/july-707-708.htm

Weryfikacja

• zgodne – Carbonnel 1996: 103 chorych, walidacja na 32; progi wysokiego ryzyka utraty autonomii żywieniowej: końcowa jejunostomia <115 cm, zespolenie jejunokolonowe <60 cm, jejunoileale <35 cm [8].
• zgodne – Messing 1999: 124 chorych; progi 100 / 65 / 30 cm (końcowa enterostomia / jejunokolonowe / jejunoileokolonowe); po 2 latach PN prawdopodobieństwo trwałej niewydolności 94% [6].
• zgodne – Nightingale 1992 (Gut 33:1493): 46 bez i 38 z okrężnicą; wszyscy bez okrężnicy z <85 cm jejunum i z okrężnicą z <45 cm potrzebowali długotrwałego PN; doustne elektrolity potrzebne u 25 z 27 bez okrężnicy wobec 4 z 27 z okrężnicą [7].
• zgodne – BSG 2006: <100 cm jejunum (jejunostomia) dożylne sole, <75 cm PN; z okrężnicą PN przy ≤50 cm; płyny hipotoniczne do 500 ml/dobę; roztwór glukozowo-solny z ≥90 mmol/l sodu; skład zmodyfikowanego roztworu WHO; brak publikowanych dowodów na korzyść oddzielania płynów od pokarmów; loperamid 12–24 mg jednorazowo; tlenek magnezu 12–24 mmol/dobę [4].
• poprawione – BSG 2006, tabela 2 (jejunostomia): było „101–200 cm: doustny roztwór glukozowo-solny”, jest 101–150 cm żywienie doustne z roztworem, 151–200 cm sam roztwór glukozowo-solny [4].
• zgodne – ESPEN 2023: 149 zaleceń (5 stopnia A = 3,4%, 19 B = 12,7%, 29 stopnia 0 = 19,5%, 96 GPP = 64,4%); SBS to <200 cm jelita cienkiego w ciągłości; szanse odstawienia PN ok. 20% / 40% / 80% w typie 1 / 2 / 3, wyższe przy >100 cm, >65 cm z >50% okrężnicy i >30 cm [1].
• zgodne – ESPEN 2023: sód w wydzielinie z jejunostomii średnio 88 mmol/l (60–118), wydalanie 1,32–8,25 l/dobę, 14 chorych z jejunostomią i 1 z zespoleniem jejunalno-odbytniczym; ok. 100 mmol/l według Nightingale'a [1].
• zgodne – kamica szczawianowa: ESPEN ok. 25% przy zachowanej okrężnicy w medianie 30 miesięcy, seria 459 chorych na PN 24% bez różnicy między okrężnicą a stomią [1]; Nightingale 1992: 9 z 38 (24%) z okrężnicą wobec 0 z 46 bez (p<0,001), kamica żółciowa 43% i 44% [7].
• zgodne – ESPEN 2016: 112 zaleceń, jakość dowodów bardzo niska u 51% i niska u 39% [2].
• zgodne – Nordgaard 1994: 8 chorych z okrężnicą, dieta 60% węglowodanów i 20% tłuszczu, wchłanianie energii z 49% do 69% (p<0,001), strata energii mniejsza o 2,0 MJ/dobę, tłuszcz w kale 106 vs 46 g/dobę; jejunostomia 4,8 vs 5,9 MJ/dobę (p=0,08) [12].
• zgodne – Nordgaard 1996: 148 chorych; strata energii 1,3 vs 4,7 MJ/dobę (100–150 cm, p=0,002) i 3,1 vs 8,0 (<100 cm, p=0,03); wsparcie okrężnicy do ok. 4,2 MJ/dobę [13].
• zgodne – Woolf 1987: 8 stabilnych chorych; ograniczenie płynów w czasie posiłków nie zmieniło mierzonych parametrów; 35–40 kcal/kg i 80–100 g białka; wchłanianie wapnia 32%, magnezu 34%, cynku 15% [15].
• zgodne – STEPS (Jeppesen 2012): 27 z 43 (63%) wobec 13 z 43 (30%), p=0,002; 4,4 vs 2,3 l/tydz. (p<0,001); 54% vs 23% (p=0,005); przerwania z powodu działań niepożądanych 2 vs 3 [25].
• zgodne – STEPS-2: 88 włączonych, 65 ukończyło; odpowiedź 93% / 55% / 67%; zmniejszenie objętości 66% / 28% / 39%; 13 osób w pełni samodzielnych żywieniowo; ból brzucha 34%, sepsa cewnikowa 28%, spadek masy ciała 25% [26].
• poprawione – drugie RCT fazy III teduglutydu (EMA): było „n=83”, jest n=83 w trzech ramionach (35 osób na 0,05 mg/kg, 32 na 0,10 mg/kg, 16 na placebo); 46% vs 6,3% i 2,5 vs 0,9 l/tydz. zgodne, dawka 0,10 mg/kg bez istotnej różnicy od placebo [29].
• poprawione – Bioletto 2022: było „10 badań, 411 leczonych”, jest 10 badań (2 RCT i 8 obserwacyjnych), bo autorzy nie podają łącznej liczby leczonych (suma z tabeli nakłada się); odpowiedź 64% / 77% / 82%, odstawienie 11% / 17% / 21%, okrężnica −17 pp (CI −31 do −3) i +16 pp zgodne (w dyskusji autorzy podają −14 pp) [27].
• zgodne – glepaglutyd (Gastroenterology 2025): 106 osób, −5,13 vs −2,85 l/tydz. (p=0,0039), odpowiedź 65,7% vs 38,9%, odstawienie PN u 5 (14%) wobec 0, dawka raz w tygodniu bez istotnego efektu [30].
• zgodne – apraglutyd (STARS): 163 osoby, randomizacja 2:1, −25,5% vs −12,5% (p=0,001), podgrupa ze stomią −25,6% vs −7,8% [31].
• poprawione – STARS, autorzy: było „Joly F, Iyer KR i wsp.”, jest Joly F, Vanuytsel T, Kirby DF i wsp. [31].
• zgodne – Foerster 2026: 106 osób; niedobór sodu ok. 25% na początku i 36% w tygodniu 24; 42% (22/52) bez okrężnicy vs 9% (5/54) z okrężnicą; p=0,02 u osób bez niedoboru; definicja: sód w moczu <20 mmol/l lub Na/K <1 [32].
• nie do sprawdzenia – status rejestracyjny glepaglutydu i apraglutydu; doniesienia wskazują na list odmowny FDA dla glepaglutydu (XII 2024), dla apraglutydu brak danych [30,31].
• zgodne – próg B12: Battat 2014, 42 prace i 3732 chorych; resekcje krętnicy >30 cm z niedoborem, <20 cm bez, 20–30 cm niespójnie; wniosek autorów: leczyć resekcje >20 cm [36].
• poprawione – Behrend 1995 (nr 37): było „Behrend C i wsp., tytuł skrócony, autorzy, rok i czasopismo niezweryfikowane”, jest Behrend C, Jeppesen PB, Mortensen PB, Eur J Gastroenterol Hepatol 1995;7:397–400; 82 chorych, resekcja >60 cm zawsze zmniejszała wchłanianie B12, przy ≤60 cm 53%, przy ≤10 cm 38% [37].
• poprawione – Nightingale 1992 (Gut 33:759, nr 22): było „kapsułki NaCl dawały zwykle ujemny bilans sodu”, jest średni bilans +66 mmol/dobę (od −8 do 145), ujemny u 2 z 6; bez soli −16 mmol/dobę; 2 osoby wymiotowały; autorzy wskazali roztwór glukozowo-elektrolitowy jako najlepszy [22].
• poprawione – Ross 2001 (nr 44): było „autorzy niezweryfikowani, dane ze streszczenia wyszukiwarki”, jest Ross JR, Dargan PI, Jones AL, Kostrzewski A, Gut 2001;48:857–858; opis jednego przypadku, glicerofosforan do 108 mmol/dobę bez efektu, tlenek magnezu zadziałał [44].
• zgodne – nr 51 (FDA, loperamid): maksymalne zatwierdzone dawki 8 mg bez recepty i 16 mg na receptę, wydłużenie QT, arytmie, zatrzymanie krążenia (czerwiec 2016); strona FDA zwraca 404, więc treść potwierdzono w doniesieniu cytującym komunikat i zmieniono adres [51].
• poprawione – loperamid i FDA: było „interakcje z niektórymi antybiotykami i lekami przeciwgrzybiczymi”, jest ogólnie „leki wchodzące w interakcje z loperamidem” (klas leków nie potwierdzono); dopisano, że zgłoszenia dotyczyły głównie zawyżonych dawek przyjmowanych pozamedycznie [51].
• zgodne – nr 52 (WHO/UNICEF 2002): roztwór o obniżonej osmolarności 75 mmol/l sodu, 75 mmol/l glukozy, 245 mOsm/l wobec standardowego 90 mmol/l sodu i 311 mOsm/l, potwierdzone w kopii komunikatu (adres zmieniono, bo poprzedni nie otwiera się); usunięto liczbę 111 mmol/l glukozy standardowego roztworu, której kopia nie podaje [52].
• poprawione – Jeppesen 1998 (omeprazol, nr 24): było „krzyżowe RCT 13 chorych”, jest 13 włączonych i 11 w analizie, podwójnie zaślepione; omeprazol 40 mg dożylnie 2 razy dziennie zwiększył wchłanianie wody (p<0,03), ranitydyna bez istotnego efektu; żaden z 4 odpowiadających nie odstawił PN [24].
• poprawione – Hurt 2017 (nr 23): było „wycofało się z powodu smaku”, jest „z powodu smaku lub nietolerancji”, łącznie 9 wycofań; 28 randomizowanych, 19 po 6 miesiącach, smak 7,3 vs 7,6 (p=0,61) [23].
• zgodne – Beaugerie 1991: 6 chorych, sód 56 ± 12 vs 24 ± 20 mmol w 8 godzin (p<0,05), bez różnicy we wchłanianiu wody [21]; Newton 1985: 7 chorych, u 4 zastąpiono płyny dożylne, u 3 nie (>250 ml ze stomii w 3 godziny po 500 ml), woda i herbata zwiększały utratę sodu [20].
• zgodne – McIntyre 1986: 7 chorych z <150 cm jejunum, brak przewagi diety peptydowej, często potrzebne suplementy sodu i magnezu [14]; Jeppesen i Mortensen 1998 (MCT): wchłanianie tłuszczu 23% → 58% i energii 46% → 58% przy okrężnicy, 37% → 46% tłuszczu bez poprawy energii bez okrężnicy [19].
• zgodne – Marteau 1997: 14 chorych, wchłanianie laktozy 61% i 53%, mediany masy stolca 1534 vs 1466 i 4122 vs 3496 g/dobę [16]; Arrigoni 1994: 17 chorych, jogurt 76% vs mleko 50% przy jejunostomii [17]; Atia 2011: 6 chorych, 80% pektyny sfermentowane [18].
• zgodne – Crenn 2004: 81% z 90 osób z hiperfagią, wchłanianie białka 40 → 64 g/dobę [10]; Messing 1991: 10 chorych, 58 ± 14 kcal/kg, wchłanianie energii 67%, węglowodanów 79%, tłuszczu 52%, białka 61% [11]; Amiot 2013: 268 chorych, zależność od PN 74% / 64% / 48% po 1 / 2 / 5 latach, progi >75 cm, >57% okrężnicy, cytrulina >20 µmol/l, 26,5% odstawień po 2 latach [9].
• zgodne – Xiao 2023: RCT, 60 osób, 4 tygodnie, różnice 0,72 / 2,7 / 0,08 [46]; Graungaard 2023: 31 osób, sarkopenia wg EWGSOP 59% bez zmiany po 12 tygodniach [47]; Araújo 2008: 9 chorych z <100 cm jelita, bez grupy kontrolnej [45]; Solar 2025: 63 chorych, 44,4% / 77,8% / 55,5% [48].
• zgodne – Sun 2024: 120 chorych, osteopenia 63,3%, OR 5,1 (płeć żeńska) i 4,3 (krętnica) [42]; poprawione – było „87% miało 25-OH-D <20 ng/ml”, jest 87% spośród 102 z oznaczeniem (89 osób) [42]; Miranda 2000: 15 chorych, 40% i 66% [43].
• zgodne – ESPEN: polipy okrężnicy 1,7%, odbytnicy 1,2%, jelita cienkiego 0,6% (173 osoby), rejestr 3,0% vs 0,7% przy kolonoskopii 25,4% vs 9,7%; pierwsze RCT bez istotnej poprawy jakości życia; analiza kosztów 949 910 USD/QALY [1]; EMA: 0,05 mg/kg raz dziennie, kolonoskopia przed leczeniem, co roku przez 2 lata, potem co najmniej co 5 lat; przeciwwskazanie: nowotwór w ostatnich 5 latach; zdarzenia 45% / 28% / 26% / 26%, powikłania stomii ok. 38% [29].
• poprawione – Liu 2025 (nr 28): było „17 badań, ok. 557 osób”, jest 17 badań (15 w analizie zdarzeń żołądkowo-jelitowych), ok. 49% (95% CI 32–66%), I² = 92%; liczba osób nie jest podana przez autorów [28].
• poprawione – Pironi 2011 (nr 50): było „87% u 389 chorych niekwalifikujących się do przeszczepu”, jest 87% u 389 chorych na domowym PN (nie tylko z SBS), niekwalifikujących się do przeszczepu [50].
• poprawione – Kunstár 2011 (nr 39): było „nieprawidłowy marker u 67% po resekcji vs 12% bez resekcji”, jest 67% z nieprawidłowym stężeniem C4 po resekcji wobec 12% malabsorpcji kwasów żółciowych bez resekcji; wskaźniki nie są wprost porównywalne [39].
• poprawione – Kowlgi 2015 (nr 40): było „wapń do 1 g/dobę” w leczeniu, jest wapń do 1 g/dobę jako możliwa pomoc (nie zalecenie); 91 prac, 32 wybrane, bełkotliwa mowa 52%, ataksja 32%, D-mleczan >3 mmol/l zgodne [40].
• poprawione – Tomson i Nightingale (BIFA, nr 41): było „Thomson C, TIPS series 22”, jest Tomson C, Nightingale J; dopisano z tego samego źródła kamicę moczanową przy stomii i cholestyraminę jako wiązacz szczawianów [41].
• zgodne – Wales 2010 (Cochrane): 5 badań, przyrost masy ciała 1,66 kg i masy beztłuszczowej 1,93 kg, efekty znikają po przerwaniu leczenia [33]; Chiplunker 2026: brak formalnych kryteriów SBS w chorobach zapalnych jelit [49]; Matarese 2013 to artykuł przeglądowy, nie wytyczne ASPEN [5].
• poprawione – AGA (nr 3), przestarzały próg odstawienia PN: było „szansa spada poniżej 6%, jeśli nie udało się w ciągu 2 lat”, jest samo „ponad 50% odstawia PN w ciągu 5 lat” (wartości <6% nie znaleziono w źródłach) [3,6,9].
• nie do sprawdzenia – AGA (nr 3): próg sodu w moczu >20 mEq/l, schemat B12 (300–1000 µg co miesiąc), witamina D 50 000 IU raz w tygodniu oraz tabela dawek cynku, miedzi, żelaza, witamin A i E i folianu; pełnego tekstu nie udało się otworzyć, więc liczby usunięto (zachowano potwierdzone: +50% podaży, 5–6 posiłków, diureza >1 l/dobę, loperamid do 32 mg/dobę, unikanie sekwestrantów, DXA co 2–3 lata) [3].
• nie do sprawdzenia – Hofmann i Poley 1969 (nr 38): brak abstraktu w PubMed i Europe PMC; usunięto regułę „poniżej 100 cm” i wszystkie liczby z tej pracy [38].
• nie do sprawdzenia – Verbiest 2023 i Pogatschnik 2025 (nr 34, 35): abstrakty nie zawierają twierdzenia o ubogich dowodach ani wapniu 500 mg; usunięto „ok. 500 mg wapnia” i złagodzono ocenę dowodów [34,35].
• nie do sprawdzenia – tożsamość randomizowanego badania na 10 chorych o ograniczeniu picia od godziny przed do godziny po posiłku, cytowanego przez ESPEN (R62); zostaje opisane jako cytowane przez ESPEN [1].