L-karnityna: pełny raport

Wniosek

U zdrowych osób L-karnityna daje co najwyżej niewielki spadek masy ciała. Meta-analizy pokazują średnio ok. 1–1,2 kg w ciągu kilku–kilkunastu tygodni, głównie u osób z nadwagą lub otyłością. U szczupłych osób trenujących i w roli „spalacza tłuszczu” nie ma na nią przekonujących dowodów. Winian L-karnityny (LCLT) może minimalnie zmniejszać ból mięśni i markery uszkodzenia po wysiłku, ale dane pochodzą z małych badań, a część z nich była związana z producentem. Acetylo-L-karnityna (ALC) nie ma udokumentowanej roli w odchudzaniu ani regeneracji u zdrowych, a jej dowody dotyczą innych populacji (ból neuropatyczny, depresja). Suplementacja podnosi powstawanie TMAO przez florę jelitową. Nie ma dowodów na szkodliwy efekt kliniczny u zdrowych osób, ale nie ma też długich badań z twardymi punktami końcowymi.

Poziom dowodów

B. Podział na pytania:

• Odchudzanie: B. Są metaanalizy RCT, ale efekt jest mały i niejednorodny (I² do 98% dla niektórych wyników), a część badań dotyczyła chorych.
• Regeneracja (LCLT): B/C. Jest jedna metaanaliza małych badań i jedno RCT związane z producentem.
• ALC u zdrowych: D, bo nie znalazłem badań dotyczących odchudzania ani regeneracji u zdrowych. W innych wskazaniach poziom jest B.
• Wchłanianie: A, bo są spójne dane farmakokinetyczne u ludzi.
• TMAO: B w kwestii mechanizmu u ludzi, C w kwestii wpływu na zdrowie.

Uwaga metodyczna: dane liczbowe pochodzą z abstraktów i fragmentów stron. Nie udało mi się otworzyć pełnych tekstów, więc nie podaję szczegółów, których nie widziałem (np. dokładnej dawki w badaniach [6] i [11]). Przy ostatecznej weryfikacji w pełni sprawdzono tylko liczby z metaanaliz [1] i [2]. Pozostałe liczby oparte na źródłach, których nie udało się ponownie otworzyć, traktuj ostrożnie (szczegóły w sekcji „Weryfikacja”).

Co mówią badania

Spalanie tłuszczu i odchudzanie

• Metaanaliza 37 RCT, 2292 uczestników [2]:
  • masa ciała: −1,21 kg (95% CI −1,73 do −0,68),
  • BMI: −0,24 kg/m²,
  • masa tłuszczowa: −2,08 kg (−3,44 do −0,72),
  • obwód talii i % tkanki tłuszczowej: bez istotnej zmiany,
  • po ograniczeniu do badań wysokiej jakości potwierdziła się tylko zmiana masy ciała,
  • krzywa dawka–odpowiedź sugerowała maksimum efektu przy ok. 2 g/dobę.
• Druga metaanaliza (43 RCT), dotycząca dorosłych z nadwagą lub otyłością [1]:
  • masa ciała: −1,13 kg,
  • BMI: −0,36 kg/m²,
  • masa tłuszczowa: −1,16 kg,
  • % tkanki tłuszczowej i obwód talii: bez istotnej zmiany,
  • efekt wystąpił tylko u osób z nadwagą lub otyłością,
  • heterogeniczność zależała od wyniku (I² od ok. 16% dla masy tłuszczowej do 98% dla % tkanki tłuszczowej; dla masy ciała 63%).
• Obie metaanalizy obejmowały też pacjentów (np. dializowanych, z cukrzycą). Nie dotyczą więc wyłącznie zdrowych osób [1,2].
• Według NIH ODS odchudzanie było zwykle drugorzędnym punktem końcowym [3]:
  • 2 g/dobę L-karnityny przez 6 miesięcy nie wpłynęło na masę ciała u 94 osób z nadwagą i świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2 [3],
  • ta sama dawka dodana do orlistatu zwiększyła ubytek masy u 258 pacjentów po roku [3] (liczby z fragmentu strony, niepotwierdzone w pełnym tekście).
• Mechanizm jest wiarygodny: karnityna transportuje kwasy tłuszczowe do mitochondriów [3]. Przegląd systematyczny podsumowuje jednak, że krótka suplementacja (do 4 tygodni) nie zwiększa utleniania tłuszczów ani wydolności w długim wysiłku [4].
• Problem biodostępności dla mięśni [4,5]:
  • 14 dni po 4 g/dobę lub 6 g/dobę nie podniosło stężenia karnityny w mięśniach [4],
  • w badaniu z infuzją dożylną samo wysokie stężenie karnityny we krwi bez insuliny nie zwiększyło zawartości w mięśniach [5],
  • dopiero hiperinsulinemia razem z wysokim stężeniem karnityny podniosła ją z 22,0 do 24,7 mmol/kg s.m. [5].
• Badanie Walla (2011), 24 tyg., karnityna z 80 g węglowodanów dwa razy dziennie (dokładna dawka i forma nie zostały potwierdzone w tej weryfikacji) [6]:
  • zawartość karnityny w mięśniach wzrosła o ok. 21% [6],
  • zmieniło się wykorzystanie substratów podczas wysiłku [6].
• Badanie Stephensa (2013), 12 tyg., 1,36 g karnityny z 80 g węglowodanów dwa razy dziennie [7]:
  • mięśniowa karnityna wzrosła o ok. 20% [7],
  • uniknięto przyrostu masy tłuszczowej, który wystąpił przy samych węglowodanach [7],
  • to byli młodzi, zdrowi mężczyźni, a badanie było małe,
  • efekt dotyczył zapobiegania przyrostowi tłuszczu przy dodatkowych ok. 160 g węglowodanów dziennie, a nie redukcji przy diecie odchudzającej [7].
• Wpływ na wydolność [13,14]:
  • przegląd systematyczny: 3–4 g na 60–90 min przed wysiłkiem albo 2–2,72 g/dobę przez 9–24 tyg. poprawiały wysiłek o wysokiej intensywności, a nie umiarkowanej [13],
  • metaanaliza u trenujących: przewlekła suplementacja obniżała mleczan po wysiłku (SMD −0,69), a autorzy wiążą ją z wyższym VO₂max [14],
  • autorzy podkreślają, że korzyść dla sportowców pozostaje niejasna [14].

LCLT a regeneracja

• Metaanaliza 14 RCT (284 osoby), dawki 1–3 g/dobę, od jednorazowej do 8 tyg. [12]:
  • ból mięśni po 24 h: WMD −6,39 (p=0,001), po 48 h: −1,53 (p=0,03); jednostek skali nie widziałem w fragmencie, więc wielkość efektu trudno ocenić,
  • CK po 2 h: −26,7 IU/L, po 24 h: −48,7 IU/L (bez różnicy bezpośrednio po wysiłku),
  • mioglobina: obniżona bezpośrednio po wysiłku i po 30–60 min, ale nie po 24 h.
• Są to różnice rzędu dziesiątek IU/L CK. Mają znaczenie biochemiczne, ale ich wartość praktyczna jest niepewna (moja interpretacja).
• RCT z placebo, 5 tygodni, 80 osób w wieku 21–65 lat (73 ukończyło badanie) [11]:
  • po wysiłku uszkadzającym mięśnie wystąpiły lepsza subiektywna regeneracja i mniejszy ból (p=0,021),
  • niższe CK (p=0,016),
  • mniejszy spadek siły i mocy,
  • współautorem jest pracownik firmy Lonza (producent karnitiny), więc istnieje konflikt interesów,
  • nie była to wyłącznie populacja trenujących siłowo.
• Nie znalazłem dowodów, że karnityna poprawia przyrost siły lub masy mięśniowej u zdrowych, trenujących siłowo.

Acetylo-L-karnityna

• NIH ODS wymienia L-karnitynę i ALC jako dwie główne formy suplementów [10].
• Nie znalazłem RCT ani metaanaliz oceniających ALC pod kątem redukcji tkanki tłuszczowej lub regeneracji po treningu u zdrowych.
• Dane w innych populacjach (nie przekładać na zdrowych):
  • ból neuropatyczny: 4 RCT, n=523, redukcja VAS o 1,20 pkt (0,68–1,72) [15],
  • objawy depresyjne: 12 RCT, 791 osób, SMD −1,10 (−1,65 do −0,56), I²=86% [16].

Wchłanianie

• Z diety wchłania się ok. 54–87% karnityny, a z suplementu ok. 14–18% [8,10].
• Po jednorazowych dawkach 2 g i 6 g biodostępność wynosiła ok. 16% i 5%, co sugeruje wysycenie wchłaniania już przy 2 g [8].
• Absolutna biodostępność po dawkach 1–6 g wynosi 5–18% (dieta do ok. 75%) [8,9].
• Część nieabsorbowanej karnityny jest rozkładana przez bakterie jelitowe [9].
• Nerki reabsorbują 98–99% przesączonej karnityny, a nadmiar plazmowy jest wydalany z moczem [9,10].
• Ponad 95% karnityny w ciele znajduje się w mięśniach szkieletowych i sercu [10]. Zapotrzebowanie wynosi ok. 15 mg/dobę, a ciało syntetyzuje ją samo [10].
• Do mięśni karnityna wchodzi wolno i zależy to od insulinowej stymulacji transportu [5,6].

TMAO

• Mechanizm u ludzi [17,18,19]:
  • bakterie jelitowe przekształcają karnitynę w γ-butyrobetainę (γBB), potem w TMA, a wątroba w TMAO,
  • zablokowanie flory antybiotykami hamowało ten proces,
  • po karnitynie TMAO rosło wyraźnie u wszystkożerców, a u wegan i wegetarian znacznie słabiej; konwersja γBB→TMA jest indukowana dietą mięsną [17,18].
• Wpływ na zdrowie jest nieudowodniony [18,19]:
  • w kohorcie 1445 pacjentów kierowanych na koronarografię γBB wiązało się z ryzykiem zgonu/zawału/udaru (HR 2,0; 1,3–3,2), ale tylko przy wysokim TMAO,
  • to dane obserwacyjne u chorych, nie badanie suplementacji,
  • przyspieszenie miażdżycy przy karnitynie wykazano u myszy [18].
• Duża zmienność osobnicza: zdolność produkcji TMAO zależy od składu mikrobioty (39 jednostek taksonomicznych skorelowało z fenotypem „producenta TMAO”) [20].
• Nie znalazłem w pobranych źródłach długich RCT z twardymi punktami sercowo-naczyniowymi przy suplementacji karnityną.

Zalecenia praktyczne (suplementy)

• Odchudzanie: najpierw deficyt kaloryczny, białko i trening. Karnityna jest co najwyżej niewielkim dodatkiem (ok. −1 kg w ciągu kilku miesięcy [1,2]), więc nie warto jej kupować dla samego odchudzania.
• Jeśli ktoś mimo to chce spróbować:
  • dawka ok. 2 g/dobę, bo w metaanalizie krzywa dawka–odpowiedź sugerowała maksimum przy tej dawce [2], a wchłanianie wysyca się już przy kilku gramach [8],
  • czas co najmniej 12 tygodni, bo mięśnie wymagają miesięcy, aby się „załadować” [6,7],
  • jako nośnik dawka 2 g LCLT = 1,36 g karnityny (ok. 68%) [7],
  • z posiłkiem zawierającym węglowodany, bo insulina wspiera wejście karnityny do mięśni [5,6],
  • protokół z 80 g węglowodanów dwa razy dziennie [6,7] oznacza 160 g węglowodanów (ok. 640 kcal) dziennie. Nie jest to więc protokół odchudzający.
• Regeneracja: zakres w badaniach to 1–3 g/dobę przez ok. 5 tygodni lub dłużej [11,12]. Spodziewaj się niewielkiej poprawy odczuwanej bolesności, bez dowodów na szybszy przyrost mięśni.
• Dieta: mięso czerwone, ryby i nabiał są naturalnymi źródłami karnityny, a dieta mieszana zwykle dostarcza kilkadziesiąt–kilkaset mg/dobę [10]. Niedobór u zdrowej osoby jest rzadki, a dieta wegańska dostarcza jej bardzo mało [10].
• Polskich lub europejskich wytycznych (np. EFSA, IOC, ISSN) dotyczących karnityny nie znalazłem w wynikach.

Formy i porównania

• L-karnityna (base, fumaran, chlorowodorek): najczęściej badana forma. Nie znalazłem bezpośrednich RCT porównujących formy.
• LCLT (winian): zawiera ok. 68% karnityny (2 g LCLT = 1,36 g karnityny [7]). Używany w badaniach regeneracji [11,12] i obciążania mięśni [6,7]. Brak dowodów, że wchłania się lepiej niż inne formy.
• ALC: badana głównie w neurologii i psychiatrii [15,16]. Nie ma danych potwierdzających przewagę w odchudzaniu lub regeneracji u zdrowych.
• Pozycje na rynku „karnityna z kofeiną/węglowodanami” nie mają osobnych dowodów poza protokołami z węglowodanami [6,7].

Bezpieczeństwo, skutki uboczne i interakcje

• Główny sygnał bezpieczeństwa to TMAO [17,18,19,20]. Znaczenie kliniczne u zdrowych osób nie jest ustalone. Rozsądnie jest unikać długiego stosowania wysokich dawek bez wyraźnego celu, zwłaszcza przy chorobie sercowo-naczyniowej, nerek lub cukrzycy.
• Istnieje metaanaliza dotycząca wpływu karnityny na lipidy u chorych na cukrzycę typu 2 [21]. Dotyczy ona chorych, więc jej wniosków nie przenoś na zdrowych.
• Poniższe informacje pochodzą z wiedzy ogólnej, a nie z pobranych źródeł:
  • możliwe objawy żołądkowo-jelitowe i „rybi” zapach ciała przy wyższych dawkach,
  • interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (acenokumarol, warfaryna),
  • unikanie mieszaniny D/L-karnityny. Przy lekach lub chorobach skonsultuj się z lekarzem.

Mity

• „Karnityna spala tłuszcz”. Transportuje kwasy tłuszczowe w mitochondriach, ale u zdrowych osób nie ma dowodów na istotne zwiększenie utleniania tłuszczu po krótkiej suplementacji [4], a efekt na masę tłuszczową jest mały i niepewny [1,2].
• „Im więcej, tym lepiej”. Wchłanianie wysyca się już przy ok. 2 g [8], a nadmiar jest wydalany lub rozkładany przez bakterie [9,10].
• „Winian jest lepiej wchłaniany”. Nie znalazłem badań to potwierdzających. Wspomniane korzyści w regeneracji to wyniki badań z jedną formą [11,12].
• „ALC to lepsza karnityna na redukcję”. Nie znalazłem badań u zdrowych na ten temat [15,16].
• „Karnityna jest w pełni bezpieczna, bo naturalna”. Powstaje z niej TMAO przez bakterie jelitowe [17,18,19], a długoterminowe skutki zdrowotne nie zostały zbadane w pobranych źródłach.
• „Weganie powinni suplementować”. Ludzki organizm sam syntetyzuje karnitynę, a zapotrzebowanie jest niewielkie [10]. Po suplementacji weganie produkują TMAO znacznie słabiej niż wszystkożercy [17,18], więc argument o „bezpiecznej” suplementacji dla wegan nie ma oparcia w danych o zdrowiu.

Źródła

1. Askarpour M. i wsp. Beneficial effects of l-carnitine supplementation for weight management in overweight and obese adults: an updated systematic review and dose-response meta-analysis of RCTs (43 RCT). Pharmacol Res, 2020 (publikacja online 2019). Metaanaliza RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31743774/
2. Talenezhad N. i wsp. Effects of l-carnitine supplementation on weight loss and body composition: a systematic review and meta-analysis of 37 randomized controlled clinical trials with dose-response analysis. Clin Nutr ESPEN, 2020. Metaanaliza RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32359762/
3. NIH Office of Dietary Supplements. Dietary Supplements for Weight Loss – Health Professional Fact Sheet (sekcja Carnitine). Stanowisko instytucji. https://ods.od.nih.gov/factsheets/WeightLoss-HealthProfessional/
4. The bright and the dark sides of L-carnitine supplementation: a systematic review. J Int Soc Sports Nutr, 2020 (autorzy niewidoczni we fragmencie). Przegląd systematyczny. https://link.springer.com/article/10.1186/s12970-020-00377-2
5. Stephens FB i wsp. Insulin stimulates L-carnitine accumulation in human skeletal muscle. FASEB J, 2006. Badanie na ludziach (infuzje). https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.05-4985fje
6. Wall BT i wsp. Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans. J Physiol, 2011. RCT (mały). https://doi.org/10.1113/jphysiol.2010.201343
7. Stephens FB i wsp. Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans. J Physiol, 2013. RCT (mały). https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/jphysiol.2013.255364
8. Rebouche CJ. Kinetics, pharmacokinetics, and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism. Ann N Y Acad Sci, 2004. Przegląd/badania farmakokinetyczne u ludzi. https://www.researchgate.net/publication/8137023_Kinetics_Pharmacokinetics_and_Regulation_of_l-Carnitine_and_Acetyl-l-carnitine_Metabolism
9. Differential effects of oral and intravenous l-carnitine on serum lipids: is the microbiota the answer? Clin Kidney J, 2014 (autorzy niewidoczni we fragmencie). Praca eksploracyjna/przegląd. https://academic.oup.com/ckj/article/7/5/437/2918783
10. NIH Office of Dietary Supplements. Carnitine – Health Professional Fact Sheet. Stanowisko instytucji. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Carnitine-HealthProfessional/
11. Stefan M, Sharp M, Gheith R, Lowery R, Ottinger C, Wilson J, Durkee S, Bellamine A. L-Carnitine Tartrate Supplementation for 5 Weeks Improves Exercise Recovery in Men and Women. Nutrients, 2021. RCT z placebo; związek z producentem (Lonza). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34684429/
12. Kazeminasab F, Miraghajani M, Ahmadinejad S i wsp. Effects of L-carnitine supplementation on markers of exercise-induced muscle damage in healthy adults: a systematic review and meta-analysis of RCTs. 2025. Metaanaliza RCT. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2950273X25000256
13. Effect of acute and chronic oral l-carnitine supplementation on exercise performance based on the exercise intensity. Nutrients, 2021 (autorzy niewidoczni we fragmencie). Przegląd systematyczny. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8704793/
14. L-carnitine supplementation decreases post-exercise blood lactate levels and enhances aerobic capacity in trained individuals: systematic review and meta-analysis (autorzy niewidoczni we fragmencie). Metaanaliza. https://www.researchgate.net/publication/384628876_L-carnitine_supplementation_decreases_post-exercise_blood_lactate_levels_and_enhances_aerobic_capacity_in_trained_individuals_systematic_review_and_meta-analysis
15. Li S, Li Q, Li Y, Li L, Tian H, Sun X. Acetyl-L-carnitine in the treatment of peripheral neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis of RCTs. PLoS One, 2015. Metaanaliza RCT. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0119479
16. Veronese N, Stubbs B, Solmi M, Ajnakina O, Carvalho AF, Maggi S. Acetyl-L-carnitine supplementation and the treatment of depressive symptoms: a systematic review and meta-analysis. Psychosom Med, 2018. Metaanaliza RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29076953/
17. Koeth RA i wsp. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med, 2013. Badania na ludziach i myszach. https://doi.org/10.1038/nm.3145
18. Koeth RA i wsp. l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans. J Clin Invest, 2019. Badanie na ludziach (izotopy, suplementacja) + mechanizmy. https://www.jci.org/articles/view/94601
19. Koeth RA i wsp. Abstract 16758: Gut microbiota metabolism of L-carnitine… and the atherogenic metabolites γ-butyrobetaine and TMAO in humans. Circulation (suppl.), 2017. Streszczenie konferencyjne (ludzie, kohorta n=1445). https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.136.suppl_1.16758
20. Characterization of TMAO productivity from carnitine challenge facilitates personalized nutrition and microbiome signatures discovery. Microbiome, 2020 (autorzy niewidoczni we fragmencie). Badanie na ludziach + model mysi. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7676756/
21. The effects of L-carnitine supplementation on lipid concentrations in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of RCTs. 2021. Metaanaliza (populacja chorych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7828761/

Weryfikacja

• zgodne – [2] masa ciała −1,21 kg (95% CI −1,73 do −0,68), BMI −0,24 kg/m², masa tłuszczowa −2,08 kg (−3,44 do −0,72) oraz brak istotnego efektu na obwód talii i % tkanki tłuszczowej (abstrakt; adres URL prowadzi do właściwej pracy).
• zgodne – [2] 37 RCT, 2292 uczestników i maksimum efektu przy ok. 2 g/dobę (potwierdzone przez wtórne opracowania, nie przez pełny abstrakt PubMed, który nie otworzył się w całości).
• nie do sprawdzenia – [2] „po ograniczeniu do badań wysokiej jakości potwierdziła się tylko zmiana masy ciała”. Fragment abstraktu urywał się w tym miejscu i jest zgodny z tą wersją, ale nie widziałem pełnego zdania.
• zgodne – [1] 43 RCT, masa ciała −1,129 kg, BMI −0,359 kg/m², masa tłuszczowa −1,158 kg, brak istotnej zmiany % tkanki tłuszczowej i obwodu talii, efekt tylko u osób z nadwagą lub otyłością, brak zmian u hemodializowanych (abstrakt; adres URL właściwy).
• poprawione – [1] było „I² 63–98% w zależności od wyniku”, jest „od ok. 16% (masa tłuszczowa; 15,5%) do 98% (% tkanki tłuszczowej; 98,2%), masa ciała 63%”. W źródle I² dla masy tłuszczowej wynosi 15,5%.
• poprawione – [1] rok publikacji: było „2019/2020”, jest „2020 (online 2019)”, a w opisie źródła dopisano liczbę 43 RCT.
• poprawione – [17,18] było „TMAO silnie rosło u wegan i wszystkożerców” (także w micie o weganach: „weganie i tak produkują TMAO”), jest „wyraźnie u wszystkożerców, znacznie słabiej u wegan i wegetarian”. Poprawka opiera się na znanych wynikach Koeth 2013/2019, bo w tej weryfikacji nie udało się ponownie otworzyć tych prac.
• poprawione – [12] usunięto zdanie o „wcześniejszej metaanalizie z 7 badań i 79 osobami [12]”. Zostało przypisane do źródła, które jest metaanalizą 14 RCT (284 osoby), i nie dało się go potwierdzić. Dane z samej metaanalizy [12] (14 RCT, 284 osoby, WMD bólu, CK) są nie do sprawdzenia, bo strona ScienceDirect nie była dostępna.
• poprawione – [7] usunięto liczbę „18% wzrostu masy tłuszczowej”, bo nie dało się jej potwierdzić. Zostawiono sam kierunek efektu (uniknięcie przyrostu tłuszczu przy samych węglowodanach). Dawka 1,36 g karnityny (2 g LCLT, ok. 68%) została przypisana tylko do [7]. Dla [6] (Wall 2011) dokładnej dawki i formy nie potwierdzono, a nazwisko poprawiono z „Walla” na „Wall”. Wzrost mięśniowej karnityny o ok. 21% w [6] i ok. 20% w [7] pochodzi z wcześniejszych odczytów i pozostaje nie do sprawdzenia.
• poprawione – [10] było „ok. 95%”, jest „ponad 95%” karnityny w mięśniach, bo nie dało się potwierdzić dokładnej wartości w ODS. Było „w diecie wegańskiej ok. 1,2 mg/dobę”, jest „bardzo mało”, bo liczby nie dało się potwierdzić.
• poprawione – [21] usunięto sugestię „wzrostu triglicerydów”, bo nie dało się jej potwierdzić. Zostawiono informację, że praca dotyczy chorych na cukrzycę.
• poprawione – [2,8] uzasadnienie dawki 2 g/dobę (było „wyższe dawki nie dają dodatkowego efektu”): teraz opiera się na krzywej dawka–odpowiedź z [2] i wysyceniu wchłaniania [8].
• nie do sprawdzenia – [11] 80 osób (73 ukończyło badanie), 5 tygodni, p=0,021 (ból) i p=0,016 (CK), konflikt interesów (Lonza); strona PubMed nie otworzyła się (blokada), a ograniczenie liczby wywołań narzędzi uniemożliwiło dalsze sprawdzenie.
• nie do sprawdzenia – [15] 4 RCT, n=523, VAS −1,20 (0,68–1,72) oraz [16] 12 RCT, 791 osób, SMD −1,10 (−1,65 do −0,56), I²=86% (odpowiednio: limit zapytań i blokada reCAPTCHA).
• nie do sprawdzenia – [3] 94 osoby / 6 miesięcy oraz 258 pacjentów / orlistat, [4] brak wzrostu mięśniowej karnityny po 14 dniach 4 g i 6 g, [5] wzrost z 22,0 do 24,7 mmol/kg s.m., [8] biodostępność 16% i 5% po 2 g i 6 g oraz zakresy 54–87% i 14–18%, [13] zakresy dawek, [14] SMD −0,69, [19] kohorta n=1445 (HR 2,0; 1,3–3,2), [20] 39 jednostek taksonomicznych. W tej weryfikacji nie udało się otworzyć tych źródeł. Liczby pozostawiono bez zmian, z zastrzeżeniem w „Uwadze metodycznej”.