Selen: pełny raport

Wniosek

Selenin lub selenometionina w dawce ok. 200 µg/d zwykle obniżają miano anty-TPO w Hashimoto (metaanalizy RCT). Nie wykazano jednak, że poprawiają samopoczucie, zmniejszają dawkę lewotyroksyny ani zapobiegają niedoczynności. Anty-TPO jest tu wskaźnikiem zastępczym, a wyniki są bardzo niejednorodne. Przy prawidłowym stanie odżywienia selenem nie ma dowodów na korzyści dla płodności, odporności ani profilaktyki nowotworów. Są za to sygnały możliwej szkody: wyższe ryzyko cukrzycy typu 2 w badaniu NPC (200 µg/d, zwłaszcza przy wysokim wyjściowym selenie), wynik na granicy istotności w metaanalizach, a w SELECT (200 µg/d) częstsze łysienie i zmiany skórne. Rozsądna strategia to dieta oraz ewentualnie 50–100 µg/d, a przy Hashimoto w badaniach stosowano zwykle 200 µg/d (dawka zbliżona do limitu, najlepiej po pomiarze selenu w surowicy i uzgodnieniu z lekarzem). Całkowita podaż (dieta + suplementy) nie powinna przekraczać 255 µg/d.

Poziom dowodów

B (dla pytania o anty-TPO w Hashimoto).

• Wiele RCT i metaanaliz pokazuje spójną redukcję anty-TPO, ale z dużą heterogenicznością (I² ok. 90%) i z ryzykiem błędu systematycznego. Ogólna pewność dowodów w metaanalizie Huwiler 2024 została oceniona jako umiarkowana [1].
• Brak dowodów na twarde punkty końcowe: jakość życia, dawka lewotyroksyny, progresja choroby.
• Dla pozostałych pytań poziom jest niższy lub inny:
  • rak, cukrzyca: A–B dla braku korzyści i sygnału możliwej szkody (RCT i metaanalizy);
  • plemniki: C;
  • odporność u zdrowych: D (brak efektu);
  • „pakiet z cynkiem i jodem": C.

Co mówią badania

Hashimoto i anty-TPO

• Metaanaliza Huwiler 2024 (Thyroid): 35 równoległych RCT (publikacje z lat 2002–2021), trwających od 2 do 12 miesięcy, dawki selenu 60–400 µg/d (najczęściej selenometionina; formy: selenometionina, selenin sodu, kwas selenawy, drożdże selenowe). Wynik dla anty-TPO to SMD −0,96 (95% CI −1,36 do −0,56; 29 kohort, 2358 osób), ale I² = 90%. Spadek widziano zarówno u osób przyjmujących lewotyroksynę, jak i bez niej [1].
• TSH spadało tylko u osób bez lewotyroksyny: SMD −0,21 (CI −0,43 do −0,02; 7 kohort, 869 osób, I² = 0%). To mały efekt, a po włączeniu osób na lewotyroksynie znikał (SMD −0,24; CI −0,65 do 0,16; 12 kohort, 794 osoby, I² = 64%) [1].
• Wolne i całkowite T3/T4, anty-Tg, objętość tarczycy: bez istotnych zmian; fT3 SMD 0,51 (CI −0,11 do 1,13; 11 kohort, 658 osób, I² = 84%). Jakość życia oceniano w 6 kohortach: w 2 większą poprawę zgłosili przyjmujący selen, w 4 różnicy nie było [1].
• Działania niepożądane nie różniły się między selenem a kontrolą: OR 0,89 (CI 0,46–1,75; 16 kohort, 1339 osób) [1].
• Status selenu: 18 z 35 badań mierzyło wyjściowy selen w surowicy. W 9 z tych 18 uczestnicy byli ciężko niedoborowi, w 7 łagodnie niedoborowi, tylko w 2 mieli wystarczający poziom [1]. Wnioski mogą więc nie przenosić się na osoby z dobrym statusem selenu.
• Metaanaliza z 2025 (Medicine): 21 badań, 1610 osób. Anty-TPO spadało po 3 miesiącach (SMD −0,46; CI −0,74 do −0,18) i po 6 miesiącach (SMD −0,80; CI −1,38 do −0,21). Anty-Tg spadało po 3 miesiącach (SMD −0,46; CI −0,79 do −0,12), ale nie po 6 (SMD −0,41; CI −0,87 do 0,04). TSH nie zmieniło się po 3 miesiącach, a po 6 spadło nieznacznie (SMD −0,18; CI −0,35 do −0,01) [2].
• Wcześniejsza metaanaliza (Fan 2014): 9 RCT, 787 pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Anty-TPO nie różniło się od kontroli po 3 miesiącach (SMD −0,24; CI −0,63 do 0,14), a było niższe po 6 miesiącach (SMD −1,52; CI −2,82 do −0,21) i po 12 miesiącach (SMD −4,94)[3].
• Cochrane (przegląd z 2013, dane do 2012 r.): 4 badania obarczone niejasnym lub wysokim ryzykiem błędu, 463 osoby [4].
  • Selenometionina 200 µg obniżała anty-TPO w 3 badaniach (p < 0,001), ale znaczenie kliniczne tych zmian uznano za niejasne [4].
  • Jedno badanie z wysokim ryzykiem błędu dało poprawę samopoczucia po selenianie(IV) sodu (selenin) 200 µg dodanym do lewotyroksyny: RR 4,67 (CI 1,61–13,50), czyli 14/18 vs 3/18 [4].
  • Wniosek Cochrane: dowody są niepełne i niewiarygodne, by wspierać decyzje kliniczne [4].
• Wcześniejsze RCT Gärtnera i wsp. (2002, J Clin Endocrinol Metab; n = 70, 200 µg/d, 3 miesiące) dało spadek TPOAb o ok. 40% vs ok. 10% w placebo. Podaję to za przeglądem narracyjnym [5].
• Nie znalazłem polskich RCT u pacjentów z Hashimoto.

Rak (SELECT)

• SELECT to duże RCT (NCI/SWOG): 35 533 mężczyzn, L-selenometionina 200 µg/d, witamina E 400 IU lub oba, mediana obserwacji 5,46 roku [8]. Komitet monitorujący zalecił przerwanie suplementacji na drugiej analizie okresowej, bo nie było korzyści [6][8].
• Selen nie zmniejszył ryzyka raka prostaty: 432 przypadki vs 416 w placebo, HR 1,04 (99% CI 0,87–1,24) [8].
• Po dłuższej obserwacji (mediana ok. 7 lat, 34 887 mężczyzn w analizie) HR dla raka prostaty wynosił 1,17 (99% CI 1,004–1,36) dla witaminy E, 1,09 (0,93–1,27) dla selenu i 1,05 (0,89–1,22) dla kombinacji. Bezwzględny wzrost zachorowań na 1000 osobolat wynosił 1,6 dla witaminy E, 0,8 dla selenu i 0,4 dla kombinacji [9]. Dla selenu było to statystycznie nieistotne. Przeliczając moim rachunkiem, to ok. 4 dodatkowe przypadki na 1000 mężczyzn w 5 lat.
• Wcześniejsze wyniki badań klinicznych sugerowały obniżenie ryzyka raka prostaty i zainspirowały SELECT, który tego nie potwierdził [6].
• Nie przeanalizowałem osobno badań nad innymi nowotworami (poza SELECT). Przegląd parasolowy z 2023 r. (76 metaanaliz, większość niskiej jakości) wskazuje na możliwy związek wyższej podaży selenu z niższym ryzykiem raków przewodu pokarmowego i wyższym ryzykiem raków skóry innych niż czerniak [15].

Cukrzyca typu 2

• Badanie NPC (Stranges 2007, RCT): 1202 osoby bez cukrzycy z niskoselenowych regionów wschodnich USA, 200 µg/d selenu, średnio 7,7 roku. HR dla cukrzycy 1,55 (95% CI 1,03–2,33). Cukrzyca była tu analizą wtórną (głównym celem była profilaktyka raka skóry). U osób z najwyższego tercyla wyjściowego selenu HR wyniosło 2,70 (CI 1,30–5,61) [10].
• SELECT: RR cukrzycy 1,07 (99% CI 0,94–1,22; p = 0,16), nieistotne [8].
• Metaanaliza RCT (Mao 2014): 4 badania, 20 294 osoby, RR 1,09 (CI 0,99–1,20; p = 0,085) [11].
• Przegląd Vinceti 2018 (50 badań obserwacyjnych i 5 RCT): w badaniach obserwacyjnych związek jest dodatni i w przybliżeniu liniowy (RR 3,6; CI 1,4–9,4 przy 140 µg/l vs poniżej 45 µg/l). W RCT 200 µg/d zwiększało ryzyko cukrzycy o ok. 11% (RR 1,11; CI 1,01–1,22), silniej u kobiet niż u mężczyzn. Autorzy nie twierdzą, że przyczynowość jest dowiedziona, ale oceniają, że selen może zwiększać ryzyko cukrzycy w szerokim zakresie narażenia [12].
• PRECISE (UK, 501 osób w wieku 60–74 lat, 100/200/300 µg selenu z drożdży, 6 miesięcy): brak wpływu na adiponektynę (p = 0,96). To marker pośredni, a nie zachorowania; autorzy nazwali wynik uspokajającym [13].
• Wniosek: nie ma dowodu na ochronę przed cukrzycą, a ewentualna szkoda jest możliwa, ale niepewna (granica istotności w metaanalizach RCT). Ostrożność dotyczy zwłaszcza osób z wysokim wyjściowym selenem.

Płodność i plemniki

• Małe RCT z pojedynczym zaślepieniem (70 mężczyzn, 62 ukończyło; Se 200 µg + wit. E 400 IU + kwas foliowy 5 mg, 3 miesiące): różnice między grupami w objętości (p = 0,61), koncentracji (p = 0,126) i ruchliwości (p = 0,765) były nieistotne. Autorzy uznali suplementację za nieskuteczną w tej populacji [14].
• Przegląd parasolowy (2023) sugeruje poprawę morfologii i ruchliwości plemników, ale to zestawienie metaanaliz niskiej jakości [15].
• Wnioski: dowodów na poprawę parametrów nasienia u mężczyzn z prawidłowym statusem selenu brak. Nie znalazłem solidnych RCT dotyczących płodności kobiet ani metaanaliz samego selenu o dobrej jakości.

Brazylijskie orzechy a tabletka

• RCT (n = 59, Nowa Zelandia, niski wyjściowy selen, 12 tygodni): 2 orzechy dziennie dały wzrost selenu w osoczu o 64,2%, 100 µg selenometioniny o 61,0%, a placebo o 7,6%. Aktywność GPx we krwi pełnej wzrosła o 13,2% vs 5,3% vs 1,9% [16].
• Orzechy miały dostarczać ok. 100 µg selenu w 2 sztukach, ale realna dawka wynosiła średnio 53 µg/d (możliwy zakres 20–84 µg) [16]. Jeden orzech to więc średnio ok. 27 µg, ale z ogromną zmiennością (moje przeliczenie).
• Orzechy nie „zastępują" więc przewidywalnie tabletki 100–200 µg. 1–2 orzechy dziennie to w tym badaniu ok. 25–50 µg. Większe ilości wymagają ostrożności, bo EFSA wskazuje regularnych konsumentów orzechów brazylijskich jako grupę mogącą przekroczyć UL [17].

Czy Polacy mają niedobór?

• Dane są stare lub lokalne, brakuje aktualnych reprezentatywnych badań krajowych.
• Wąsowicz i wsp. (2003) wskazywali, że w ostatnich latach wielu mieszkańców Polski miało niskie stężenie selenu w osoczu (ok. 50–55 µg/l) przy szacowanej podaży z dietą ok. 30–40 µg/d; autorzy wiązali to z niedoborem w diecie [18].
• Łódź, 1987 (n = 199 zdrowych dorosłych): osocze 78,0 µg/l, krew pełna 101,1 µg/l [19].
• Praca z 2024 r. (retrospektywne badanie jednoośrodkowe) wspomina, że zawartość selenu w żywności w Polsce jest niższa niż w Ameryce Północnej [20].
• Na porównanie: w UK wyjściowe osocze 88,5 ng/g uznano za „relatywnie niskie" [13]. Metody i lata badań różnią się, więc tylko orientacyjnie.
• Wniosek: prawdopodobnie część populacji ma niską lub graniczną podaż, ale „masowy niedobór" nie jest udokumentowany aktualnymi danymi. Warto zbadać selen w surowicy.

Odporność i infekcje

• Metaanaliza 9 badań eksperymentalnych u ludzi (Filippini 2023; 8–48 tyg.): selen nie zmienił istotnie immunoglobulin ani leukocytów. Poprawiła się tylko aktywność lityczna komórek NK. Liczba komórek NK miała kształt odwróconego U (najwięcej przy ok. 120 µg/l). Autorzy uznali, że dowody nie wspierają suplementacji powyżej zalecanej podaży w celu poprawy odporności [21].
• HIV (przegląd 6 RCT, 9–24 miesięcy): 200 µg/d może opóźniać spadek CD4, ale dane są niejednorodne, a wpływu na wiremię nie wykazano [22].
• Metaanaliza RCT (24 badania, 2023): selen podawany dożylnie obniżał CRP i IL-6, a podnosił TNF-α, natomiast selen doustny nie miał istotnego wpływu na CRP (WMD 0,12; CI −0,11 do 0,38) ani IL-6 (WMD −0,54; CI −1,61 do 0,52) [23]. Dla suplementacji doustnej brak więc dowodu na działanie przeciwzapalne.
• Nie znalazłem metaanaliz RCT dla zwykłych infekcji (np. przeziębień) u zdrowych dorosłych. Brak dowodu korzyści.

„Pakiet na tarczycę" (Se + Zn + I)

• Dowody dla samego selenu w Hashimoto opisano wyżej. Dla pakietu są słabsze.
• Przegląd narracyjny z 2026 (Abdelrazek i wsp.) ocenia dowody dla cynku i selenu w subklinicznej niedoczynności tarczycy jako obiecujące, ale niejednorodne, i wskazuje na potrzebę dużych RCT [24].
• Jod: zarejestrowane RCT w ciąży (Łotwa, 300 uczestniczek, jod 150 µg vs jod 150 µg + selen 100 µg) bada hipotezę, że selen zmniejsza ryzyko autoimmunizacji tarczycy wywołanej jodem [25]. To hipoteza, a wyników nie znalazłem (status badania nieznany).
• Nie znalazłem RCT porównującego pakiet z samym selenem u pacjentów z Hashimoto. W Polsce jod jest suplementowany w soli. Nadmiar jodu może nasilać autoimmunizację (z wiedzy ogólnej, nie ze znalezionych źródeł). Nie dodawałbym jodu bez wskazań.

Dawkowanie i stosowanie (suplementy)

• UL (limity górne): EFSA 2023 ustalił 255 µg/d dla dorosłych, także w ciąży i laktacji. Punktem krytycznym było łysienie; LOAEL wyniósł 330 µg/d (suma podaży z diety i suplementu) z badania SELECT, z czynnikiem niepewności 1,3 [17][26]. Dla dzieci limity są niższe i skalowane do masy ciała (od 95 µg/d w wieku 4–6 lat do 230 µg/d w wieku 15–17 lat) [26]. Poprzedni limit SCF z 2000 r. to 300 µg [26]. Poziom 400 µg to UL w USA [27].
• Limit EFSA dotyczy całkowitej podaży (dieta + suplementy), a nie samej tabletki [26]. Dlatego 200 µg z tabletki plus orzechy brazylijskie i multiwitamina mogą się zbliżyć do UL.
• Zalecana podaż: EFSA (2014) wyznaczył odpowiednie spożycie (AI) na 70 µg/d dla dorosłych, a niemieckojęzyczne towarzystwa (D-A-CH) szacują 60 µg/d dla kobiet i 70 µg/d dla mężczyzn [26]. RDA w USA to 55 µg/d [28]. Podaż z diety w Polsce może być niska (patrz wyżej).
• Praktycznie:
  • Zdrowa osoba: najpierw dieta (ryby, jajka, mięso, 1–2 orzechy brazylijskie). Jeśli suplement, 50–100 µg/d.
  • Hashimoto: w RCT stosowano zwykle 200 µg/d przez 3–12 miesięcy (zakres dawek w metaanalizie 60–400 µg/d) [1]. Przy diecie dostarczającej w Polsce ok. 30–40 µg/d [18] suma 200 µg z tabletki i diety mieści się jeszcze poniżej UL 255 µg (moje przeliczenie), ale margines jest niewielki. Przy diecie bogatszej w selen (ryby, jajka, orzechy brazylijskie) lepiej nie przekraczać 100–150 µg/d suplementu. Warto kontrolować anty-TPO, TSH i selen po 3–6 miesiącach.
  • Praca [20] przywołuje sugestię (Narod i wsp.), by przy selenie w osoczu poniżej 70 µg/l rozważyć suplementację do zakresu 70–90 µg/l. To pojedyncza sugestia przytoczona w pracy polskich autorów, a nie wytyczna instytucji. Sprawdź poziom u lekarza lub w laboratorium.
  • Dzieci: nie suplementuj bez zalecenia lekarza; limity górne są dla nich niższe [26].

Formy i porównania

• Selenometionina (SeMet) vs selenin/selenian sodu:
  • W RCT (Burk 2006; dorośli z wystarczającym selenem, dawki ok. 200–600 µg/d, 10 grup) SeMet i drożdże selenowe podnosiły selen w osoczu zależnie od dawki, a selenin nie. GPx i SelenoP nie reagowały na suplementację u tych osób [29].
  • Z tego wynika, że selen w osoczu odzwierciedla przyjmowanie SeMet, a nie selenin [29].
  • RCT z Chin (Xia 2005; 120 dorosłych w populacji z niedoborem, podaż ok. 10 µg/d, 20 tygodni, dawki do 66 µg/d): pełną aktywność GPx uzyskano przy 37 µg/d SeMet, a przy selenin dopiero przy 66 µg/d. Autorzy ocenili biodostępność SeMet jako niemal dwukrotnie wyższą niż selenin [30].
  • W polskich nazwach „selenian(IV) sodu" to selenin. Selenian(VI) sodu to inna, rzadziej stosowana forma. Nie znalazłem badań klinicznych na ludziach dotyczących selenianu(VI).
• Hashimoto: większość danych z obniżaniem anty-TPO pochodzi z SeMet 200 µg, choć w badaniach stosowano też selenin, kwas selenawy i drożdże selenowe [1][4]. Nie znalazłem bezpośredniego porównania form u pacjentów z Hashimoto.
• Uwaga: SeMet zwiększa selen w osoczu bez proporcjonalnego wzrostu selenoprotein, więc jej stężenie we krwi może „przeszacowywać" status funkcjonalny [29].
• Orzechy brazylijskie poprawiają status selenu podobnie jak 100 µg SeMet, ale dawka jest zmienna [16].

Bezpieczeństwo, skutki uboczne i interakcje

• Objawy nadmiaru (selenoza): łamliwość i wypadanie włosów oraz paznokci, dolegliwości żołądkowo-jelitowe (nudności, bóle brzucha, biegunka), zawroty głowy, drażliwość, zmęczenie, mrowienie kończyn, bóle mięśni i stawów, objawy neurologiczne (w opisanych zatruciach) [31].
• W SELECT (200 µg/d SeMet przez kilka lat) łysienie i łagodne zmiany skórne występowały istotnie częściej niż w placebo; to na tym oparto limit UL EFSA [26].
• W badaniu 24 mężczyzn z drożdżami selenowymi 1600 lub 3200 µg/d przez ok. 12 miesięcy objawy (łamliwe włosy i paznokcie, dolegliwości żołądkowe, zawroty głowy) były umiarkowane [31].
• W 2008 r. co najmniej 201 osób zachorowało po płynnym suplemencie, który zamiast deklarowanych 200 µg w porcji zawierał według pomiarów 22 300–32 200 µg (112–161 razy więcej; FDA podawała do 40 800 µg). Wystąpiła utrata włosów, skurcze mięśni, biegunka, bóle stawów i zmęczenie. Po ok. 2,5 roku 75% badanych zgłaszało bóle mięśni lub stawów, a 71% zmęczenie; u 42,8% objawy były takie same lub gorsze [31].
• Dawki ostre mogą powodować ciężkie objawy żołądkowo-jelitowe i neurologiczne, a w skrajnych przypadkach poważne uszkodzenie narządów [28].
• Huwiler 2024 nie znalazł różnic w działaniach niepożądanych między selenem a kontrolą (OR 0,89) [1]. Cochrane: w streszczeniu nie podano danych o działaniach niepożądanych [4].
• Ryzyko metaboliczne i nowotworowe: patrz wyżej (cukrzyca typu 2, rak prostaty w SELECT). Ryzyko jest niepewne, ale nie ma powodu przekraczać UL.
• Interakcje: nie znalazłem w pobranych źródłach danych o interakcjach z lewotyroksyną. Przy Hashimoto skonsultuj dawkę lewotyroksyny z lekarzem. Selen może zmienić TSH [1].
• Czerwone flagi, kiedy iść do lekarza:
  • łamliwe lub wypadające włosy i paznokcie, uporczywa biegunka, mrowienie, drżenie lub zawroty głowy po suplementacji (przerwij i skontaktuj się z lekarzem);
  • objawy niedoczynności (zmęczenie, zimnolubność, przyrost masy, zaparcia) lub nadczynności (kołatanie serca, drżenie) przy Hashimoto;
  • ciąża lub planowanie ciąży (suplementacja pod kontrolą lekarza);
  • choroby nerek lub wątroby, nowotwór, cukrzyca (konsultacja przed rozpoczęciem);
  • podejrzenie zatrucia po dużej dawce. Zgłoś się na SOR lub do ośrodka toksykologicznego.

Mity

• „Selen leczy Hashimoto." Nie. Obniża anty-TPO, ale nie dowiedziono, że zatrzymuje chorobę lub zastępuje lewotyroksynę [1][4].
• „Im więcej selenu, tym lepiej." Nie. W NPC (200 µg/d) ryzyko cukrzycy wzrosło (HR 1,55), a u osób z najwyższym wyjściowym selenem HR wyniosło 2,70 [10]. W SELECT selen nie zmniejszył ryzyka raka prostaty, a częściej występowało łysienie [8][26]. Dawki ≥ 255 µg/d łatwo przekroczyć z suplementami i orzechami [17][26].
• „Selen chroni przed rakiem." RCT (SELECT) tego nie potwierdziło [7][8][9].
• „Selen poprawia płodność i plemniki u każdego." Dane są słabe i niejednoznaczne, a jedyny znaleziony RCT nie wykazał różnic między grupami [14][15].
• „Selen wzmacnia odporność." U zdrowych osób brak wpływu na odporność w metaanalizie badań eksperymentalnych [21].
• „Orzechy brazylijskie zawsze zastąpią tabletkę." Dawka z 2 orzechów mieściła się w badaniu w zakresie 20–84 µg [16].
• „Pakiet selen + cynk + jod na tarczycę jest sprawdzony." Brak RCT dowodzących przewagi pakietu nad samym selenem u pacjentów z Hashimoto [24][25].

Źródła

1. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, Mühlebach S, Trepp R, Bally L, Bano A. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid 2024;34(3):295–313. Przegląd systematyczny i metaanaliza RCT. PMID 38243784, DOI 10.1089/thy.2023.0556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38243784/ (pełny tekst: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10951571/)
2. Clinical efficacy of selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2025;104(35):e44043. Metaanaliza RCT (21 badań, 1610 osób). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12401265/
3. Fan Y, Xu S, Zhang H, Cao W, Wang K, Chen G, Di H, Cao M, Liu C. Selenium supplementation for autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Int J Endocrinol 2014. Metaanaliza RCT (9 badań, 787 osób). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4276677/
4. van Zuuren EJ, Albusta AY, Fedorowicz Z, Carter B, Pijl H. Selenium supplementation for Hashimoto's thyroiditis: summary of a Cochrane systematic review. Eur Thyroid J 2014;3(1):25–31 (pełny przegląd: Cochrane CD010223). Przegląd systematyczny RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847462/
5. Khan SZA i wsp. Minerals: an untapped remedy for autoimmune hypothyroidism? Cureus 2020 (przegląd narracyjny; opis RCT Gärtner i wsp. 2002, J Clin Endocrinol Metab, n = 70). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7574993/
6. Ledesma MC, Jung-Hynes B, Schmit TL, Kumar R, Mukhtar H, Ahmad N. Selenium and vitamin E for prostate cancer: post-SELECT status. Mol Med 2011;17(1–2):134–143. Przegląd narracyjny. https://molmed.biomedcentral.com/articles/10.2119/molmed.2010.00136
7. Long-term study finds vitamin E supplements raise the risk of prostate cancer. CancerNetwork 2011 (omówienie SELECT). Źródło wtórne. https://www.cancernetwork.com/view/long-term-study-finds-vitamin-e-supplements-raise-risk-prostate-cancer
8. Lippman SM, i wsp. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2009;301(1):39–51. RCT, n = 35 533. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/183163
9. Klein EA, i wsp. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2011;306(14):1549–1556. RCT, długoterminowa obserwacja. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1104493
10. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, i wsp. Effects of long-term selenium supplementation on the incidence of type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;147(4):217–223. RCT (analiza wtórna badania NPC). PMID 17620655. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17620655/
11. Mao S, Zhang A, Huang S. Selenium supplementation and the risk of type 2 diabetes mellitus: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrine 2014;47(3):758–763. Metaanaliza RCT. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24858736/
12. Vinceti M i wsp. Selenium exposure and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Epidemiol 2018;33(9):789–810. Przegląd systematyczny i metaanaliza (50 badań obserwacyjnych i 5 RCT). PMID 29974401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29974401/
13. Rayman MP, Blundell-Pound G, Pastor-Barriuso R, Guallar E, Steinbrenner H, Stranges S. A randomized trial of selenium supplementation and risk of type-2 diabetes, as assessed by plasma adiponectin. PLoS ONE 2012. RCT, n = 501. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3446875/
14. The effect of daily intake of selenium, vitamin E and folic acid on sperm parameters in males with idiopathic infertility: a single-blind randomized controlled clinical trial. Int J Fertil Steril 2021;15(1):8–14. RCT, n = 70. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7838762/
15. Selenium intake and multiple health-related outcomes: an umbrella review of meta-analyses. Front Nutr 2023 (76 metaanaliz). https://www.frontiersin.org/journals/nutrition/articles/10.3389/fnut.2023.1263853/full
16. Thomson CD, Chisholm A, McLachlan SK, Campbell JM. Brazil nuts: an effective way to improve selenium status. Am J Clin Nutr 2008;87(2):379–384. RCT, n = 59. PMID 18258628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18258628/
17. EFSA NDA Panel. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for selenium. EFSA J 2023;21(1):7704. Stanowisko instytucji. DOI 10.2903/j.efsa.2023.7704. https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2023.7704
18. Wasowicz W, Gromadzinska J, Rydzynski K, Tomczak J. Selenium status of low-selenium area residents: Polish experience. Toxicol Lett 2003;137(1–2):95–101. Przegląd/badanie obserwacyjne. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12505435/
19. Selenium concentrations in the blood and urine of a healthy Polish sub-population. J Clin Chem Clin Biochem 1987. Badanie obserwacyjne, n = 199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3655661/
20. Chalcarz M i wsp. Serum selenium concentration as a potential diagnostic marker for early-stage colorectal cancer: a comparative study. Med Sci Monit 2024;30:e942882. Retrospektywne badanie jednoośrodkowe (49 chorych na raka jelita grubego i 55 osób porównawczych). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10962284/
21. Filippini T, Fairweather-Tait S, Vinceti M. Selenium and immune function: a systematic review and meta-analysis of experimental human studies. Am J Clin Nutr 2023;117(1):93–110. Przegląd systematyczny i metaanaliza (9 badań). PMID 36789948. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36789948/
22. Selenium supplementation in HIV-infected individuals: a systematic review of randomized controlled trials. Clin Nutr ESPEN 2019. Przegląd systematyczny (6 RCT). PMID 31677697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31677697/
23. Selenium supplementation decreases CRP and IL-6 and increases TNF-alpha: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Trace Elem Med Biol 2023. Metaanaliza RCT (24 badania). PMID 37257335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37257335/
24. Abdelrazek i wsp. Zinc and selenium in the management of subclinical hypothyroidism: mechanistic insights, clinical evidence. Future J Pharm Sci 2026. Przegląd narracyjny. https://link.springer.com/article/10.1186/s43094-026-00972-1
25. Potential preventive effect of selenium on iodine-induced thyroid autoimmunity during pregnancy. Rejestr ClinicalTrials.gov NCT03377218 (Riga Stradins University; brak opublikowanych wyników). https://clinicaltrials.gov/study/NCT03377218
26. BfR. Aktualisierung 2023: Höchstmengenvorschläge für Selen in Lebensmitteln inkl. Nahrungsergänzungsmitteln (Stellungnahme 010/2024 z 22.02.2024; przytacza EFSA 2023, SCF 2000, EFSA 2014 i D-A-CH 2015). https://www.bfr.bund.de/cm/343/aktualisierung-2023-hoechstmengenvorschlaege-fuer-selen-in-lebensmitteln-inklusive-nahrungsergaenzungsmitteln.pdf
27. Morris JS, Crane SB. Selenium toxicity from a misformulated dietary supplement, adverse health effects, and the temporal response in the nail biologic monitor. Nutrients 2013;5(4):1024–1057. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3705333/ (UL 400 µg/d wspomniany w tekście)
28. NIH Office of Dietary Supplements. Selenium – Health Professional Fact Sheet (RDA 55 µg/d). https://ods.od.nih.gov/factsheets/Selenium-HealthProfessional/
29. Burk RF, Norsworthy BK, Hill KE, Motley AK, Byrne DW. Effects of chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15(4):804–810. RCT. PMID 16614127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16614127/
30. Xia Y, Hill KE, Byrne DW, Xu J, Burk RF. Effectiveness of selenium supplements in a low-selenium area of China. Am J Clin Nutr 2005;81(4):829–834. RCT, 120 osób. PMID 15817859. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15817859/
31. Morris JS, Crane SB. (jak [27]), opis zatrucia z 2008 r. i dawek 1600–3200 µg/d. https://www.mdpi.com/2072-6643/5/4/1024

Weryfikacja

• zgodne – Huwiler 2024 [1]: SMD anty-TPO −0,96 (−1,36 do −0,56; 29 kohort; 2358 osób; I² = 90%); TSH bez lewotyroksyny SMD −0,21 (−0,43 do −0,02; 7 kohort; 869 osób; I² = 0%); działania niepożądane OR 0,89 (0,46–1,75); moderate certainty; fT3 SMD 0,51 (−0,11 do 1,13); 35 RCT, 2–12 miesięcy; 18 z 35 badań mierzyło selen (9 ciężki niedobór, 7 łagodny, 2 wystarczający); wszystkie z pełnego tekstu (PMC10951571) i abstraktu.
• poprawione – Huwiler [1], jakość życia: było „jakość życia nie różniła się istotnie między grupami", jest „oceniano w 6 kohortach: w 2 większa poprawa na selenie, w 4 brak różnicy"; dodano, że po włączeniu osób na lewotyroksynie efekt na TSH znikał (SMD −0,24; −0,65 do 0,16).
• poprawione – McAninch (Clin Thyroidology): było cytowane jako omówienie [1] z adresem, którego nie dało się potwierdzić; usunięto, a dane o statusie selenu i jakości życia przypisano bezpośrednio pracy [1] (pełny tekst PMC10951571).
• poprawione – Medscape: adres niedostępny (402), omówienie wtórne; usunięto razem z odwołaniami.
• zgodne – Medicine 2025 [2]: 21 badań, 1610 osób (abstrakt; w tekście 1600), anty-TPO 3 mies. SMD −0,46 (−0,74 do −0,18), 6 mies. −0,80 (−1,38 do −0,21); anty-Tg 3 mies. −0,46 (−0,79 do −0,12), 6 mies. −0,41 (−0,87 do 0,04, nieistotne); dopisano wynik TSH.
• zgodne – Fan 2014 [3]: 9 RCT, 787 pacjentów; dopisano wyniki anty-TPO po 3, 6 i 12 miesiącach.
• zgodne – Cochrane/van Zuuren [4]: 4 RCT, 463 osoby, SeMet 200 µg obniżała anty-TPO w 3 badaniach, znaczenie kliniczne niejasne; selenin 200 µg: poprawa samopoczucia RR 4,67 (1,61–13,50) w jednym badaniu wysokiego ryzyka błędu; wniosek „niepełne i niewiarygodne".
• poprawione – Cochrane [4]: było „średnio 7,5 miesiąca" oraz „jedno zdarzenie niepożądane w grupie 200 µg SeMet"; usunięto, bo streszczenie nie podaje ani czasu obserwacji, ani działań niepożądanych (nie do sprawdzenia).
• poprawione – [5]: było „przegląd narracyjny PMC (opis RCT n = 70)", jest „Khan i wsp., Cureus 2020, cytujący RCT Gärtner i wsp. 2002 (n = 70, 200 µg/d, 3 mies., TPOAb −40% vs −10%)"; liczby zgodne.
• zgodne – SELECT [8]: 35 533 mężczyzn, 200 µg/d L-selenometioniny, mediana 5,46 roku, rak prostaty 432 (selen) vs 416 (placebo), HR 1,04 (0,87–1,24), cukrzyca RR 1,07 (0,94–1,22; p = 0,16).
• zgodne – SELECT, długa obserwacja [9]: witamina E HR 1,17 (1,004–1,36), selen 1,09 (0,93–1,27), kombinacja 1,05 (0,89–1,22); bezwzględny wzrost na 1000 osobolat 1,6 / 0,8 / 0,4.
• zgodne – NPC Stranges [10]: HR cukrzycy 1,55 (1,03–2,33), tercyl najwyższy 2,70 (1,30–5,61); dopisano 1202 osoby, średnio 7,7 roku, dawkę 200 µg/d.
• zgodne – Mao 2014 [11]: RR 1,09 (0,99–1,20; p = 0,085); dopisano autorów, 4 RCT, 20 294 osoby.
• poprawione – Vinceti 2018 [12]: było tylko „w badaniach obserwacyjnych związek dodatni i liniowy", jest „dodatni liniowy w badaniach obserwacyjnych, a w RCT 200 µg/d RR 1,11 (1,01–1,22)"; adres zmieniono z ResearchGate na PubMed 29974401.
• zgodne – PRECISE [13]: 501 osób, 100/200/300 µg, 6 miesięcy, brak wpływu na adiponektynę; dopisano wiek 60–74 lat i autorów.
• zgodne – RCT płodność [14]: 70 mężczyzn (62 ukończyło), Se 200 µg + wit. E 400 IU + kwas foliowy 5 mg, 3 miesiące, brak różnic między grupami w objętości, koncentracji i ruchliwości.
• nie do sprawdzenia – preprint Research Square (19 badań, 7 RCT, „niekorzystny wpływ na objętość nasienia") i omówienie Examine: treści nie udało się otworzyć (brak wyników w pobranej stronie / błąd 429); usunięto razem z odwołaniami (w tym błędne odwołanie do preprintu przy objawach selenozy).
• zgodne – Thomson 2008 [16]: 59 osób, 12 tygodni, selen w osoczu +64,2% (orzechy) vs +61,0% (SeMet 100 µg) vs +7,6% (placebo), GPx we krwi pełnej +13,2% / +5,3% / +1,9%, rzeczywista dawka z orzechów średnio 53 µg/d (zakres możliwy 20–84 µg), zamierzona ok. 100 µg.
• poprawione – Thomson [16]: było „zawartość selenu waha się od ok. 10 do ok. 40 µg na orzech", jest „dawka z 2 orzechów mieściła się w zakresie 20–84 µg" (liczba na orzech nie pochodzi z pracy); omówienie wtórne (nuthealth.org) usunięto.
• zgodne – EFSA 2023 [17][26]: UL 255 µg/d dla dorosłych (także ciąża i laktacja), punkt krytyczny łysienie, LOAEL 330 µg/d z SELECT (suma diety i suplementu), UF 1,3, wcześniejszy UL SCF 300 µg; regularni konsumenci orzechów brazylijskich i wysokodawkowych suplementów mogą przekroczyć UL; UL dla dzieci od 95 do 230 µg/d; AI EFSA 70 µg/d, D-A-CH 60/70 µg/d (BfR).
• zgodne – Morris i Crane [27][31]: UL w USA 400 µg/d; 24 mężczyzn z rakiem prostaty, 1600 lub 3200 µg/d, głównie 12 miesięcy, umiarkowane objawy; zatrucie z 2008 r. (201 przypadków).
• poprawione – zatrucie 2008 [31]: było „200 razy więcej selenu niż deklarowano", jest „112–161 razy więcej wg pomiarów autorów (22 319–32 184 µg w porcji vs 200 µg na etykiecie), do ok. 200 razy wg FDA (40 800 µg)".
• zgodne – Burk 2006 [29]: dorośli z wystarczającym selenem, 10 grup, 3 formy (selenin, drożdże, SeMet) w dawkach ok. 200–600 µg/d; SeMet i drożdże podnosiły selen w osoczu zależnie od dawki, selenin nie; GPx i SelenoP nie reagowały.
• poprawione – Xia 2005 [30]: było „źródło wtórne, cytuje producent (SupplySide Journal)", jest „praca pierwotna Xia i wsp. (Burk), Am J Clin Nutr 81:829–834; 120 osób, 20 tygodni, dawki do 66 µg/d; pełna aktywność GPx przy 37 µg/d SeMet vs 66 µg/d selenin; SeMet niemal 2-krotnie wyższa biodostępność".
• poprawione – Wąsowicz 2003 [18]: było „plazma ok. 50–55 µg/l i dieta ok. 30–40 µg/d u części Polaków" (zgodne co do liczb), uściślono autorów, pismo i wniosek autorów (niedobór w diecie).
• poprawione – praca o północno-wschodniej Polsce (28 µg/d latem i 40 µg/d zimą): nie dało się odnaleźć pracy; usunięto razem z liczbami.
• zgodne – Łódź 1987 [19]: n = 199, osocze 78,0 µg/l (dopisano krew pełną 101,1 µg/l).
• poprawione – [20]: było „zalecenie suplementacji przy selenie w osoczu poniżej 70 µg/l, do 70–90 µg/l – z jednej polskiej pracy; gleby i dieta w Polsce niskoselenowe [20]", jest „praca Chalcarz i wsp. (Med Sci Monit 2024, retrospektywne badanie jednoośrodkowe) przywołuje tę sugestię z cudzej pracy (Narod i wsp.) i tylko stwierdza, że zawartość selenu w żywności w Polsce jest niższa niż w Ameryce Północnej"; typ badania poprawiono z „case-control (Szczecin)".
• poprawione – Filippini 2023 [21]: było „Am J Clin Nutr 2022, metaanaliza 9 RCT u zdrowych osób", jest „Am J Clin Nutr 2023;117:93–110, 9 badań eksperymentalnych u ludzi"; wnioski zgodne (brak wpływu na immunoglobuliny i leukocyty, wzrost aktywności litycznej NK, krzywa odwróconego U z maksimum ok. 120 µg/l).
• zgodne – HIV [22]: 6 RCT, 200 µg/d może opóźniać spadek CD4 (9–24 miesięcy); dopisano brak dowodu wpływu na wiremię.
• poprawione – metaanaliza CRP/IL-6/TNF [23]: było „selen obniża CRP i IL-6, a podnosi TNF-α", jest „tylko selen dożylny obniżał CRP i IL-6 i podnosił TNF-α; selen doustny bez istotnego wpływu na CRP (WMD 0,12; −0,11 do 0,38) i IL-6 (WMD −0,54; −1,61 do 0,52)"; 24 badania.
• poprawione – przegląd narracyjny 2026 [24]: było „cynk z selenem obniżał TSH i poprawiał insulinooporność, ale efekt nie był stały", jest „dowody obiecujące, ale niejednorodne, potrzebne duże RCT" (szczegółów TSH i insulinooporności nie dało się potwierdzić; pełny tekst niedostępny); wskazanie [4][24] przy formach selenu zastąpiono [1][4].
• zgodne – rejestr NCT03377218 [25]: jod 150 µg vs jod 150 µg + selen 100 µg w ciąży, Łotwa (Riga Stradins University), ok. 300 uczestniczek, brak opublikowanych wyników.
• poprawione – SELECT w Wniosku i Micie „Im więcej selenu": było „sygnały ryzyka… rak prostaty w SELECT" dla selenu, jest „selen sam nie zwiększył istotnie raka prostaty (HR 1,09; 0,93–1,27) ani cukrzycy (RR 1,07); istotnie zwiększyła je witamina E (rak prostaty) i selen w NPC (cukrzyca); w SELECT częstsze łysienie".
• nie do sprawdzenia – NIH ODS [28]: strona zwróciła błąd 403; RDA 55 µg/d potwierdzono w streszczeniu strony dla konsumentów, a opis ostrego zatrucia pozostawiono w ogólnej, złagodzonej formie.
• nie do sprawdzenia – Cochrane [4]: czas obserwacji i działania niepożądane nie są podane w streszczeniu.