Wypadanie włosów u trenujących: pełny raport

Wniosek

Najlepsze dostępne dowody nie wskazują, że kreatyna 3–5 g/dobę powoduje wypadanie włosów. Hipotezę podtrzymuje tylko jedno małe badanie z 2009 r., które mierzyło DHT, a nie włosy [1]. Randomizowane badanie z 2025 r. z pomiarem włosów nie wykazało różnic wobec placebo [2]. Typowe przyczyny wypadania włosów u trenujących to łysienie androgenowe (AGA), czyli genetyczna wrażliwość mieszków na DHT; łysienie telogenowe (TE) po stresie, szybkiej redukcji lub chorobie; oraz androgeny egzogenne (testosteron, sterydy anaboliczne), które u osób predysponowanych mogą przyspieszać AGA [3]. Leczenie AGA opiera się na finasterydzie i minoksydylu, które mają realną skuteczność, ale też skutki uboczne [10][11][16].

Poziom dowodów

C (dla głównego pytania: kreatyna, niedobory, redukcja, sterydy). Uzasadnienie: kreatyna ma jedno małe badanie z DHT bez pomiaru włosów [1] i jedno badanie z pomiarem włosów, bez efektu [2]. Dowody dla niedoborów to głównie badania obserwacyjne [28]. Dla sterydów i testosteronu są to obserwacje i serie przypadków [3].

Podpytania:

• Finasteryd: A/B (przeglądy systematyczne RCT) [10][11].
• Minoksydyl miejscowy: A/B [16]. Wynik metaanalizy sieciowej [23] nie do sprawdzenia.
• Minoksydyl doustny: B. Mało RCT, małe próby [18].
• Testosteron/AAS a włosy: C [3].
• Ferrytyna/D/cynk: C, bo to związki, a nie dowody przyczynowe [28].

Ograniczenia tego przeglądu: nie miałem dostępu do pełnych tekstów wszystkich prac. Część liczb pochodzi z abstraktów i fragmentów stron. Informacje oznaczone jako Nie do sprawdzenia nie zostały potwierdzone w otwartych źródłach.

Co mówią badania

Kreatyna i DHT

• van der Merwe 2009 [1]: badanie z placebo, w układzie naprzemiennym (6 tygodni przerwy), u ok. 20 studentów-rugbistów. Dawkowanie: ładowanie 25 g/dobę przez 7 dni, potem 5 g/dobę przez 14 dni.
  • Testosteron się nie zmienił. DHT wzrósł o 56% po ładowaniu [1].
  • Stosunek DHT:T wzrósł o ok. 36%, a potem o 22% [1].
  • Badanie nie mierzyło włosów, gęstości ani miniaturyzacji mieszków. Było małe i krótkie (3 tygodnie) [1].
  • Nie do sprawdzenia: czy ktokolwiek je potem powtórzył.
• Badanie z 2025 r. [2] (autorzy niepotwierdzeni): 12 tygodni, kreatyna 5 g/dobę vs placebo, mężczyźni 18–40 lat trenujący siłowo. Zrekrutowano 45 osób, w analizie 38, przy wynikach włosów 37.
  • Nie było istotnych różnic między grupami w DHT ani w parametrach włosów [2].
  • Ograniczenia: stosunkowo mała próba, 12 tygodni, dawka 5 g/dobę bez fazy ładowania.
  • Nie do sprawdzenia: źródła finansowania oraz to, czy jest to pierwsze badanie bezpośrednio oceniające mieszki po kreatynie.
• Wniosek łączny: jedno badanie hormonalne bez pomiaru włosów kontra jedno badanie z pomiarem włosów bez efektu. Wzrost DHT przy ładowaniu 25 g/dobę pozostaje otwartym pytaniem [1][2]. Brak dowodów, że 3–5 g/dobę przyspiesza łysienie.

Jak odróżnić AGA od TE Nie do sprawdzenia (źródła [7]–[9] nie zostały otwarte; progi liczbowe testu mycia i trichoskopii pominięto):

• AGA: DHT powstaje z testosteronu w brodawce skórnej; przy genetycznej wrażliwości mieszki się miniaturyzują. U mężczyzn typowe są recesja skroniowo-czołowa i przerzedzenie na wierzchołku [7].
• TE: równomierne, rozlane przerzedzenie. Test mycia włosów (liczba wypadających włosów i odsetek włosów welusowych) pomaga odróżnić TE od AGA [9].
• Trichoskopia [8]: w AGA zróżnicowana grubość włosów i więcej pojedynczych włosów w jednostkach mieszkowych w okolicy czołowej niż potylicznej; w TE żółte kropki i odrastające pionowe włosy. Przegląd [7]: istotne dla AGA były zmienność średnicy włosów, włosy welusowe i objaw okołomieszkowy; żółte kropki nie wykluczają AGA.
• TE zwykle zaczyna się ok. 2–3 miesiące po wyzwalaczu (gorączka, operacja, duży deficyt kaloryczny, stres) i zwykle mija. AGA postępuje powoli i trwale. Oba mogą współistnieć [9].

Testosteron, sterydy anaboliczne (AAS)

• Przegląd systematyczny androgenów a wypadanie włosów [3] (Gupta, Bai, Geng, Donovan; JAAD Int 2026, z zastosowaniem wytycznych PRISMA; opublikowany jako list do redakcji): 14 badań, 2344 osoby, głównie osoby leczone testosteronem lub AAS.
  • Odsetek AGA u mężczyzn transpłciowych wzrósł z 1,9% (26 z 1383) do 19,5% (269 z 1383) po leczeniu testosteronem [3].
  • U użytkowników AAS łysienie wzrosło z 2% (2 z 100) do 12% (12 z 100) po 2–52 tygodniach stosowania [3].
  • Autorzy podkreślają małe próby, wyniki zgłaszane przez samych uczestników i niejednorodność danych; w części grup odnotowano odrastanie włosów [3].
  • Nie do sprawdzenia: dla mężczyzn z niedoborem leczonych konwencjonalnie TRT nie było danych o włosach [3]; dermatologiczne omówienie, że testosteron może przyspieszać AGA w ciągu 12 miesięcy [6].
• Alopecja jest wymieniana wśród działań niepożądanych AAS u kulturystów [5]. Przegląd narracyjny dotyczący athletów [4].
  • Nie do sprawdzenia: podany udział trądziku wśród użytkowników AAS (43%) [5].
• Nie znalazłem RCT oceniających, czy finasteryd chroni włosy w trakcie cyklu AAS.

Finasteryd (1 mg/dobę)

• Przegląd systematyczny RCT (Mella 2010, 12 badań, 3927 mężczyzn) [10]:
  • Poprawę włosów zgłaszało więcej osób niż na placebo: RR 1,81 (95% CI 1,42–2,32) w krótkim okresie i 1,71 (1,15–2,53) w długim.
  • NNT (liczba osób do leczenia, by jedna miała poprawę): 5,6 w krótkim okresie i 3,4 w długim. Dowody umiarkowanej jakości [10].
• Zaburzenia seksualne [11]: metaanaliza 15 RCT, 4495 osób.
  • Inhibitory 5α-reduktazy: RR 1,57 (1,19–2,08). Finasteryd: RR 1,66 (1,20–2,30). Dutasteryd: RR 1,37 (0,81–2,32), nieistotnie.
  • Bezwzględnych odsetków nie ustaliłem z dostępnych fragmentów. Samo RR 1,66 nie mówi, ile to osób na 100.
• Nie do sprawdzenia (źródła [12]–[14]): brytyjski przegląd bezpieczeństwa MHRA [12] – dysfunkcje seksualne częste, zwykle w pierwszym roku, zwykle ustępujące po odstawieniu; częstość depresji i myśli samobójczych oceniono jako „nieznaną”; ból jąder, tkliwość i powiększenie piersi. Zespół post-finasterydowy: przegląd [14] i badanie przekrojowe 129 osób [13]. Dutasteryd i finasteryd miały podobne wskaźniki działań seksualnych [14].

Minoksydyl

• Miejscowy 5%: RCT u mężczyzn (n=393, 48 tyg.) porównujące 5% z 2% i placebo [16].
  • Nie do sprawdzenia: przewaga 5% nad 2% i placebo w liczbie włosów i ocenie pokrycia skóry głowy; więcej świądu i podrażnień [17].
• Nie do sprawdzenia: sieciowa metaanaliza OTC (2025), w której 5% minoksydyl 2×/dobę był najskuteczniejszy [23].
• Nie do sprawdzenia: połączenie finasteryd + minoksydyl miejscowy lepsze niż monoterapia, metaanaliza [22] (wartość OR 3,29 nie została sprawdzona).
• Doustny, mała dawka:
  • Metaanaliza 4 RCT, łącznie 257 pacjentów [18]. Autorzy stwierdzają, że doustny minoksydyl jest tak samo skuteczny jak miejscowy pod względem gęstości włosów.
  • Nadmierne owłosienie jest częstsze po doustnym minoksydylu. Autorzy piszą to opisowo, bez wyliczonego ryzyka względnego [18].
  • Nie do sprawdzenia: różnica średnich gęstości (0,95) i przedział ufności [18][19]; hipotensja podobna [19]; TE jako zdarzenie niepożądane u 9% przy doustnym i 13% przy miejscowym [18].
  • Nie do sprawdzenia: jednoramienna metaanaliza (27 badań, 2933 osoby) z 27% zdarzeń niepożądanych [20]; meta-regresja dawek 0,25–5 mg [21]; jakość dowodów niższa niż dla miejscowego.

Niedobory i redukcja

• Nie do sprawdzenia: żelazo i ferrytyna – metaanaliza 20 badań (preprint, bez recenzji) [24]; badanie z 61,9% kobiet z wypadaniem włosów i ferrytyną >30 µg/l [25]. Dane dotyczą głównie kobiet. Dla mężczyzn trenujących danych praktycznie brak.
• Witamina D: metaanaliza Yongpisarn i wsp. 2024, Frontiers in Nutrition [28]:
  • Niedobór witaminy D miało 53,51% osób z TE i 47,38% z męskim AGA.
  • W TE średnia różnica poziomu 25(OH)D wyniosła −5,71 ng/ml (95% CI −10,10 do −1,32). Dla męskiego AGA różnica nie była istotna (p = 0,37).
  • Autorzy piszą, że przesiewowe badanie witaminy D może pomóc przy łysieniu plackowatym i FPHL, a dalsze badania nad suplementacją są potrzebne. To dane o związku, nie o przyczynie.
  • Nie do sprawdzenia: druga metaanaliza z podobnym kierunkiem, AGA −7,45 ng/ml, I² ≈ 95% [29].
• Nie do sprawdzenia: cynk – metaanaliza dotycząca łysienia plackowatego (34 badania, 4931 osób) [30]; badanie przekrojowe z najniższym cynkiem w TE i ciężkim niedoborem u 9,6% osób z wypadaniem [31]. Nie dotyczy to AGA ani nie dowodzi, że suplementacja leczy.
• Nie do sprawdzenia: redukcja masy ciała lub niskie spożycie białka jako wyzwalacz ostrego TE [27]; wypadanie po operacji bariatrycznej wiąże się z niskim cynkiem, kwasem foliowym i ferrytyną [26]; przypadek TE, który ustąpił w ciągu ~14 miesięcy [32].
• Nie znalazłem badań na trenujących na redukcji ani progów kalorii/białka.

Zalecenia praktyczne

• Kreatyna: nie ma podstaw, by ją odstawiać z powodu włosów [1][2]. Dawka 5 g/dobę nie wykazała efektu na włosy [2]. Ładowania (20–25 g/dobę) nie testowano pod kątem włosów [2]; w badaniu z 2009 r. DHT wzrósł właśnie przy ładowaniu 25 g/dobę [1].
• Zbadaj się, zanim zaczniesz „leczyć”: morfologia, ferrytyna, TSH, 25(OH)D, cynk oraz ocena trichoskopowa. To rekomendacja kliniczna, nie wynik przeglądu.
• Redukcja: unikaj gwałtownego deficytu. Nie do sprawdzenia: czy ryzyko TE rośnie przy nagłej utracie masy i niskim spożyciu białka [27]. Konkretnych progów nie podaję, bo nie znalazłem ich w badaniach.
• Niedobór potwierdzony badaniem jest wskazaniem do uzupełnienia. Suplementacja witaminą D w TE i AGA nie ma potwierdzenia w RCT [28]. Nie do sprawdzenia: czy nadmiar żelaza czy cynku bywa szkodliwy.
• AGA: leczenie wymaga czasu (badanie minoksydylu trwało 48 tygodni [16]) i ciągłości. Nie do sprawdzenia: czy przerwanie minoksydylu cofa efekt do wartości wyjściowych.
• W Polsce finasteryd 1 mg wymaga recepty, a minoksydyl miejscowy jest bez recepty. Nie do sprawdzenia: doustny minoksydyl jest stosowany poza wskazaniami rejestracyjnymi. Polskich wytycznych AGA nie znalazłem.
• Sterydy/testosteron: jeśli stosujesz, włosy mogą cienieć szybciej, zwłaszcza przy rodzinnym obciążeniu [3]. Nie do sprawdzenia: dermatologiczne omówienie [6]. To temat do rozmowy z lekarzem, nie do samodzielnego dobierania leków.
• Nie do sprawdzenia: antydopingowo, jeśli startujesz w zawodach z kontrolą, sprawdź status finasterydu i minoksydylu w aktualnej liście WADA.

Formy i porównania

Bezpieczeństwo, skutki uboczne i interakcje

• Finasteryd: częste zaburzenia libido, erekcji i wytrysku [11]; nie do sprawdzenia: depresja, myśli samobójcze (częstość nieznana), ból jąder, tkliwość piersi [12]. PFS: rzadkie, słabo zdefiniowane, o niepewnej częstości [13][14].
• Minoksydyl: nadmierne owłosienie częstsze przy doustnym [18]. Nie do sprawdzenia: obniżenie ciśnienia, przejściowe wzmożone wypadanie na początku [18][19]. Doustny wymaga ostrożności przy chorobach serca i nadciśnieniu.
• AAS: poza włosami także trądzik, zaburzenia nastroju, ryzyko sercowo-naczyniowe [5]. Ocena pełnego ryzyka wykracza poza ten przegląd.
• Interakcje: finasteryd przy testosteronie/AAS nie był badany w RCT. Nie do sprawdzenia: nasilanie hipotensji przez doustny minoksydyl z lekami na nadciśnienie.

Czerwone flagi – idź do lekarza (dermatologa/trychologa, a w razie nagłych objawów do lekarza rodzinnego), gdy:

• wypadanie jest nagłe, plackowate (może to być łysienie plackowate) lub z zaczerwienieniem, bólem, pieczeniem, łuszczeniem (możliwe łysienie bliznowaciejące, np. porost liszajowaty);
• wypadanie jest obfite i nie słabnie po ok. 6 miesiącach (podejrzenie przewlekłego TE lub innej przyczyny);
• towarzyszą mu zmęczenie, nietolerancja zimna/ciepła, zmiana masy ciała, wypadanie brwi lub owłosienia ciała (tarczyca, niedobory, choroby autoimmunologiczne);
• jesteś na bardzo restrykcyjnej diecie albo masz objawy zaburzeń odżywiania;
• stosujesz AAS lub testosteron i włosy szybko cienieją;
• po finasterydzie pojawia się obniżony nastrój, lęk, myśli samobójcze lub utrzymujące się problemy seksualne (przerwij i skontaktuj się z lekarzem natychmiast) [12];
• po minoksydylu pojawiają się zawroty głowy, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, obrzęki. (Lista czerwonych flag to ogólna wiedza kliniczna, bez źródła w tym przeglądzie.)

Mity

• „Kreatyna powoduje łysienie.” Wynika z jednego badania hormonalnego z 2009 r., które nie mierzyło włosów [1]. RCT z pomiarem włosów nie znalazło efektu [2]. Nie jest to dowód, że efekt nie istnieje przy ładowaniu czy u osób silnie predysponowanych, ale brak dowodu szkody.
• „Wyższy DHT = łysienie.” Wartość DHT w surowicy nie wystarcza; liczy się wrażliwość mieszków (genetyka), a w badaniu [1] nie sprawdzono włosów.
• „Każde wypadanie po redukcji jest trwałe.” Nie do sprawdzenia: TE zwykle bywa przejściowe [32], choć odrost trwa miesiące.
• „Finasteryd zawsze niszczy libido.” W metaanalizie RCT [11] ryzyko zaburzeń seksualnych było ok. 1,6 raza wyższe niż na placebo (RR 1,66), ale nie dotyczy to każdego.
• „Doustny minoksydyl jest lepszy od miejscowego.” Przegląd [18] nie wykazał przewagi doustnego pod względem gęstości; częstsze jest nadmierne owłosienie.
• „Suplementacja D/cynku wyleczy łysienie.” Dowody to głównie badania obserwacyjne i związki, bez RCT suplementacji [28].

Źródła

1. van der Merwe J, Brooks NE, Myburgh KH. Three weeks of creatine monohydrate supplementation affects dihydrotestosterone to testosterone ratio in college-aged rugby players. Clin J Sport Med. 2009;19(5):399–404. RCT crossover, n≈20. DOI: 10.1097/JSM.0b013e3181b8b52f (PMID 19741313)
2. Badanie kreatyny i włosów (autorzy niepotwierdzeni): „Does creatine cause hair loss? A 12-week randomized controlled trial”. J Int Soc Sports Nutr. 2025. RCT, n=45 (38 w analizie, 37 przy wynikach włosów). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12020143/ ; DOI: 10.1080/15502783.2025.2495229
3. Gupta S, Bai JQA, Geng RSQ, Donovan J. The effect of androgen supplementation on hair loss: a systematic review. JAAD Int. 2026 (DOI: 10.1016/j.jdin.2026.03.011). Przegląd systematyczny zgodny z PRISMA, opublikowany jako list do redakcji. 14 badań, n=2344. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13099485/
4. Hair loss associated with testosterone and AAS use in male athletes. Int J Dermatol. Przegląd narracyjny. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijd.17567
5. Cutaneous manifestations of anabolic-androgenic steroid use in bodybuilders and the dermatologist's role. Opinia/viewpoint. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10436113/
6. DermNet NZ. Androgenic alopecia in transgender men. Strona instytucjonalna. https://dermnetnz.org/topics/androgenic-alopecia-in-transgender-men
7. Trichoscopy of androgenetic alopecia: a systematic review. J Clin Med. 2024;13(7):1962. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11012765/
8. DermNet NZ. Trichoscopy of generalised noncicatricial hair loss. https://dermnetnz.org/topics/trichoscopy-of-generalised-noncicatricial-hair-loss
9. Telogen effluvium: a review of the literature. Przegląd narracyjny. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7320655/
10. Mella JM, Perret MC, Manzotti M, Catalano HN, Guyatt G. Efficacy and safety of finasteride therapy for androgenetic alopecia: a systematic review. Arch Dermatol. 2010;146(10):1141–1150. DOI: 10.1001/archdermatol.2010.256. Przegląd systematyczny RCT, 12 badań, n=3927. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20956649/
11. Lee S, Lee YB, Choe SJ, Lee WS. Adverse sexual effects of treatment with finasteride or dutasteride for male androgenetic alopecia: a systematic review and meta-analysis. Acta Derm Venereol. 2019;99(1):12–17. Metaanaliza 15 RCT, n=4495. https://medicaljournalssweden.se/actadv/article/view/3046
12. MHRA. Safety review of finasteride – Public Assessment Report. Dokument regulatora. https://assets.publishing.service.gov.uk/media/6825bc05a4c1a40fde4e63e7/Finasteride_PAR_Accessible_1206.pdf
13. Persistent sexual and psychological symptoms after finasteride discontinuation: a cross-sectional observational study (n=129). https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13116917/
14. Finasteride and dutasteride for the treatment of male androgenetic alopecia: a review of efficacy and reproductive adverse effects. Przegląd. https://gmr.scholasticahq.com/article/88531-finasteride-and-dutasteride-for-the-treatment-of-male-androgenetic-alopecia-a-review-of-efficacy-and-reproductive-adverse-effects
15. Post-finasteride syndrome: a surmountable challenge for clinicians. Fertil Steril. 2019. Przegląd narracyjny (autorzy nie zweryfikowani; nieużyty w tekście). https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(19)32599-3/fulltext
16. Olsen EA i wsp. A randomized clinical trial of 5% topical minoxidil versus 2% topical minoxidil and placebo in the treatment of androgenetic alopecia in men. J Am Acad Dermatol. 2002. RCT, n=393, 48 tyg. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12196747/
17. Does topical minoxidil at concentrations higher than 5% provide additional clinical benefit? Clin Exp Dermatol. 2022;47(11):1951. Przegląd. https://academic.oup.com/ced/article/47/11/1951/6966079
18. Can oral minoxidil be the game changer in androgenetic alopecia? A comprehensive review and meta-analysis comparing topical and oral minoxidil. Skin Health Dis. 2025;5(2):95–101. Metaanaliza 4 RCT, n=257. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12068484/
19. Efficacy and safety of oral minoxidil versus topical solution in androgenetic alopecia: a meta-analysis of randomized clinical trials. Int J Dermatol. 2025. 4 RCT, n=279. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ijd.17524
20. Efficacy and safety of oral minoxidil in the treatment of alopecia: a single-arm rate meta-analysis. 27 badań, n=2933. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12188453/
21. Gupta AK, Hall DC, Talukder M, Bamimore MA. Positive dose-dependent association between low-dose oral minoxidil and its efficacy for AGA: systematic review with meta-regression. Dermatology. 2022. DOI: 10.1159/000525137 ; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9485924/
22. Topical minoxidil–finasteride combination therapy for male AGA: systematic review and meta-analysis (PROSPERO CRD420251054497). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12537375/
23. Gupta AK, Talukder M, Keene S, Williams G, Bamimore MA. Comparative effect of conventional and non-conventional OTC treatments for male AGA: systematic review and network meta-analysis. Int J Mol Sci. 2025;26(16):7920. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12386765/
24. Association between iron deficiency and telogen effluvium: a systematic review and meta-analysis. Research Square (preprint, bez recenzji). https://www.researchsquare.com/article/rs-1519227/v1
25. No association between serum ferritin levels >10 µg/l and hair loss activity in women. Dermatology. 2008;217(1):1. Badanie obserwacyjne. https://karger.com/drm/article/217/1/1/112693/No-Association-between-Serum-Ferritin-Levels-gt-10
26. Hair loss after metabolic and bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Obes Surg. 2021. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8113177/
27. Guo EL, Katta R. Diet and hair loss: effects of nutrient deficiency and supplement use. Dermatol Pract Concept. 2017. Przegląd narracyjny. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5315033/
28. Yongpisarn T, Tejapira K, Thadanipon K, Suchonwanit P. Vitamin D deficiency in non-scarring and scarring alopecias: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024;11:1479337. DOI: 10.3389/fnut.2024.1479337. Metaanaliza badań obserwacyjnych. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39416654/
29. Chen Y, Dong X, Wang Y, Li Y, Xiong L, Li L. Serum 25 hydroxyvitamin D in non-scarring alopecia: a systematic review and meta-analysis. J Cosmet Dermatol. 2024;23:1131–1140. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jocd.16093
30. Association between serum trace elements level and alopecia areata: a systematic review and meta-analysis. J Cosmet Dermatol. 2024. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11683520/
31. Hair loss and zinc deficiency: a cross-sectional study. 2025. https://www.researchgate.net/publication/397763125_Hair_Loss_and_Zinc_Deficiency_A_Cross-Sectional_Study
32. Bariatric surgery-induced telogen effluvium (Bar SITE): case report and review of hair loss. Cureus. Opis przypadku. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8144077/

Weryfikacja

• zgodne – van der Merwe 2009 [1]: n≈20, ładowanie 25 g/dobę przez 7 dni, potem 5 g/dobę przez 14 dni; DHT +56% po ładowaniu; DHT:T +36%, potem +22%.
• poprawione – van der Merwe 2009 [1]: było „DHT pozostał o 40% powyżej wartości wyjściowej po 14 dniach”, jest: zdanie usunięte (nie ma go w abstrakcie).
• poprawione – badanie z 2025 r. [2]: było „Tinsley i wsp.”, jest: nazwisko autorów usunięte (nie potwierdzono w pobranym tekście); parametry włosów bez szczegółów metody (trichoskopia/trichogram) i bez tez o pierwszeństwie badania – usunięte.
• zgodne – Olsen 2002 [16]: 393 mężczyzn, 48 tygodni, 5% vs 2% vs placebo.
• zgodne – Lee 2019 [11]: finasteryd RR 1,66 (1,20–2,30); inhibitory 5-ARI RR 1,57 (1,19–2,08); dutasteryd RR 1,37 (0,81–2,32), nieistotny.
• zgodne – Mella 2010 [10]: RR 1,81 (1,42–2,32) krótko i 1,71 (1,15–2,53) długo; NNT 5,6 i 3,4; 12 badań, 3927 mężczyzn; dowody umiarkowanej jakości. Poprawiono źródło: było „NCBI Books” (reCAPTCHA), jest PubMed 20956649 i DOI.
• zgodne – Donovan [3] (Gupta i wsp., JAAD Int 2026): 14 badań, 2344 osoby; AGA u transpłciowych 1,9% (26/1383) → 19,5% (269/1383); u AAS 2% (2/100) → 12% (12/100). Poprawiono opis typu: było „list do redakcji” jako typ badania, jest przegląd systematyczny (PRISMA) opublikowany jako list do redakcji.
• poprawione – PMC12068484 [18]: było „RR 2,01 (1,18–3,41) dla nadmiernego owłosienia”, jest: w tekście tej pracy nie ma wartości RR, jest opis (częściej po doustnym), 4 RCT, n=257 (było 227–279). RR 2,01 usunięte.
• zgodne – Yongpisarn 2024 [28] (PubMed 39416654): niedobór witaminy D w TE 53,51%, w męskim AGA 47,38%; UMD w TE −5,71 ng/ml (95% CI −10,10 do −1,32). Dodano: dla męskiego AGA różnica nieistotna (p = 0,37). Poprawiono autorów i czasopismo źródła.
• nie do sprawdzenia – [29] druga metaanaliza (AGA −7,45 ng/ml; I² ≈ 95%).
• nie do sprawdzenia – [15] wynik Liu RR 1,21 (0,85–1,72) dla AGA: usunięty z tekstu, nie potwierdzono.
• nie do sprawdzenia – [22] OR 3,29 dla finasterydu + minoksydylu.
• nie do sprawdzenia – [23] sieciowa metaanaliza OTC (5% 2×/dobę najskuteczniejszy).
• nie do sprawdzenia – [18] różnica średnich gęstości 0,95 (CI −24,98 do 26,87) i TE 9% vs 13%; [19] hipotensja podobna.
• nie do sprawdzenia – [20] 27 badań, 27% zdarzeń niepożądanych; [21] meta-regresja dawek 0,25–5 mg.
• nie do sprawdzenia – [24] metaanaliza żelaza (preprint); [25] 61,9% kobiet z ferrytyną >30 µg/l.
• nie do sprawdzenia – [30] cynk: SMD −0,69 (34 badania, 4931 osób); [31] OR 4,61, ciężki niedobór 9,6%.
• nie do sprawdzenia – [12] MHRA (depresja i myśli samobójcze „nieznana” częstość); [13] n=129; [14] wskaźniki dutasterydu i finasterydu.
• nie do sprawdzenia – [7], [8], [9] (opisy AGA/TE, trichoskopia, test mycia); progi liczbowe pominięto.
• nie do sprawdzenia – [5] 43% trądziku u użytkowników AAS; [6] AGA u transpłciowych w ciągu 12 miesięcy; [17] świąd i podrażnienia 5%.
• nie do sprawdzenia – [26], [27], [32] (redukcja, bariatria, przypadek TE ustępujący w ~14 miesięcy).
• nie do sprawdzenia – wskazania prawne w Polsce (recepty), status WADA, polskie wytyczne AGA (nie znaleziono).
• nie do sprawdzenia – wartość DHT/testosteronu, twierdzenia kliniczne bez numeru źródła (czerwone flagi, zalecenia badań krwi, odrost po odstawieniu minoksydylu).